骨髓间充质干细胞来源外泌体中lncRNA SNHG12对心肌细胞的影响及其机制

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源外泌体中长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)对心肌细胞的影响及其机制。方法贴壁法分离培养BMSCs并传代。取传3代BMSCs,转染SNHG1248 h,分离外泌体并鉴定。取H9c2细胞,随机分为阴性对照(NC)外泌体组与SNHG12外泌体组,分别转染NC外泌体、SNHG12外泌体;SNHG12外泌体+miR138-5p抑制剂组与SNHG12外泌体+NC抑制剂组,分别转染SNHG12外泌体+miR138-5p抑制剂及SNHG12外泌体+NC抑制剂;SNHG12外泌体+SH-NC组与SNHG12外泌体+SH-SIRT1组,分别转染SNHG12外泌体+SH-NC及SNHG12外泌体+SH-SIRT1。制备缺氧溶液,将上述各组细胞与缺氧溶液共孵育6 h,建立体外缺氧细胞模型。收集各组细胞培养液,离心留取上清液。采用ELISA法检测上清液IL-1β、IL-18含量。收集各组细胞,采用Western blotting法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切的半胱氨酸蛋白酶1(Cleaved-Caspase-1)、剪切的焦孔素D(Cleaved-GSDMD)蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞活力,采用TUNEL法检测细胞凋亡率。结果经鉴定,成功获取BMSCs来源外泌体。在体外缺氧细胞中,SNHG12外泌体组细胞凋亡率以及NLRP3、ASC、Cleaved-Caspase-1、Cleaved-GSDMD蛋白表达和上清液IL-1β、IL-18水平均低于NC外泌体组(P均<0.05),细胞活力高于NC外泌体组(P<0.05)。下调miR-138-5p表达后,BMSCs来源外泌体中SNHG12可导致NLRP3、ASC、Cleaved-Caspase-1、Cleaved-GSDMD蛋白表达降低,细胞活力升高、细胞凋亡率降低(P均<0.05);下调SIRT1表达后,BMSCs来源外泌体中SNHG12可导致NLRP3、ASC、Cleaved-Caspase-1、Cleaved-GSDMD蛋白表达升高,细胞活力降低、细胞凋亡率升高(P均<0.05)。结论BMSCs来源外泌体中lncRNA SNHG12可能通过调节miR-138-5p/SIRT1轴抑制心肌细胞炎症反应及心肌细胞焦亡和凋亡,从而发挥对心肌细胞的保护作用。

米非司酮诱导顽固性更年期功血闭经的疗效

目的:探讨米非司酮诱导顽固性更年期功血闭经的疗效。方法:对本院2017年12月至2019年11月收治的顽固性更年期供血闭经患者进行筛选,从中选择50例作为本次研究的对象,所有患者均服用了国产米非司酮治疗。观察治疗前后FSH、LH、PRL、E2、P水平与诱导闭经效果以及不良反应发生率。结果:治疗前,患者FSH、LH、PRL、E2、P水平均处于异常水平,高于绝经期水平;治疗后,患者FSH、LH、PRL、E2、P水平显著降低,其中E2、P均恢复至正常绝经期水平,上述指标与治疗前相比具有统计学差异(P<0.05)。所有患者在服药期间均出现了闭经现象,停止服药后,只有8例患者出现少量月经,周期长,其余则直接进入绝经期。服药期间,只有4例患者出现不良反应。结论:对顽固性更年期功血患者采用米非司酮可以增强卵巢对垂体促性腺激素的反应,诱导闭经效果确切。