LncRNA LBX2-AS1调控MDK对结肠癌细胞侵袭及转移的影响

目的探讨LBX2-AS1调控MDK对CRC细胞侵袭及转移的影响。 方法选取80例我院结肠癌患者的癌组织及癌旁组织,qPCR法检测LBX2-AS1在组织中的表达量并分析其与结肠癌临床病理特征的相关性。通过生物信息学预测、qPCR检测并结合双荧光素酶实验分别验证LBX2-AS1与miR-219a-2-3p、miR-219a-2-3p及MDK的靶向关系。将细胞分为 CON组、OE-NC组、OE-LBX2-AS1组、OE-LBX2-AS1+miR-219a-2-3p mimics组。使用CCK实验、划痕、Transwell侵袭实验检测细胞增殖、侵袭和转移能力;通过qPCR及Western blot了解MDK、TGF-β1、Vimentin、snail的表达情况。结果 与癌旁组织相比,LBX2-AS1 在 CRC组织中明显高表达,且表达水平与结肠癌的病理T分期以及淋巴结转移呈现正相关。生物信息学预测LBX2-AS1可作为ceRNA靶向调控miR-219a-2-3p促进MDK的表达,过表达LBX2-AS1后miR-219a-2-3p表达明显下降。双荧光素酶报告分析表明miR-219a-2-3p可分别作用于LBX2-AS1及MDK。与 CON组及NC 组相比,OE-LBX2-AS1组细胞增殖率升高,划痕距离缩短,侵袭细胞数增多,MDK、TGF-β1、Vimentin、snail表达增加;与OE-LBX2-AS1组相比,OE-LBX2-AS1+miR-219a-2-3p mimic组,细胞增殖率下降,划痕距离增宽,侵袭细胞数减少,MDK、TGF-β1、Vimentin、snail表达降低(P<0.05)。结论 lncRNA LBX2-AS1可miR-219a-2-3p竞争性调控MDK,并可能通过激活 TGFβ信号通路,促进Vimentin、snail的表达,从而促进结肠癌细胞侵袭及转移。