重症鹦鹉热衣原体肺炎合并急性呼吸窘迫综合征1例临床特征及预后分析

分析该院收治的1例高龄重症鹦鹉热衣原体肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者的临床特征及预后。通过宏基因组二代测序技术(mNGS)辅助诊断鹦鹉热衣原体肺炎,经治疗好转出院。提示mNGS对诊断这种少见、复杂的感染性疾病是有效的补充手段,可尽早明确病原学依据,早期实现精准治疗,降低漏诊、误诊率。

冲吸式牙刷在AECOPD气管插管患者口腔护理中的应用

目的探讨冲吸式牙刷在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)气管插管患者口腔护理中的应用效果。方法选取2020年8月至2021年11月在柳州市人民医院呼吸重症监护病房(RICU)接受治疗的50例AECOPD患者为研究对象,根据随机数字表分为对照组(n=25)和观察组(n=25),对照组采用口护包护理,观察组采用冲吸式牙刷护理。比较两组护理用时、护士满意度、口腔出血和呼吸机相关性肺炎(VAP)、灌洗液培养结果。结果观察组护理用时[(8.39±2.19)min]较对照组[(12.50±2.13)min]短,护士满意度评分[(27.3±3.2)分]较对照组[(20.2±5.3)分]高,口腔出血发生率[12.0%(3/25)]较对照组[36.0%(9/25)]低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);观察组病原菌检出率(36.0%)及VAP发生率(12.0%)均低于对照组,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与口护包相比,冲吸式牙刷能够缩短护理用时,护士满意度高,口腔并发症少,但对VAP、病原菌培养结果影响不明显。

肺部超声对重症肺部感染患者肺通气的评估价值

目的:探讨肺部超声评价重症肺部感染患者通气情况的应用价值。方法:选取88例重症肺部感染患者,采用半定量方法对肺部超声征象进行评分,以CT检查结果为金标准,分析肺部超声评分与患者肺通气的关系;同时分析存活和死亡患者临床资料、肺部超声评分的差异,以及肺部超声评分预测患者死亡的价值。结果:88例患者全肺超声评分平均为(18.50±2.12)分,全肺CT值平均为(-620.50±88.13)HU,不通气/低通气肺组织比例平均为(10.41±3.35)%,正常通气肺组织比例平均为(71.54±6.69)%,过度通气肺组织比例平均为(17.65±4.11)%;患者肺部超声评分与全肺CT值、不通气/低通气肺组织比例呈正相关(r=0.775、0.648,P<0.05),与正常通气肺组织比例、过度通气肺组织比例无明显相关性(r=-0.170、0.046,P>0.05);死亡组患者年龄、糖尿病比例、APACHEⅡ评分、肺泡-动脉氧分压差、机械通气治疗和肺部超声评分分别为(59.28±8.12)岁、44.83%、(22.19±2.40)分、(344.40±82.29)mmHg、72.41%和(20.20±1.72)分,明显高于存活组(P<0.05),而氧合指数为(104.42±21.18),明显低于存活组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示:年龄、APACHEⅡ、肺部超声评分是重症肺部感染患者死亡的影响因素(OR=1.758、2.841、2.440,P<0.05);肺部超声评分预测重症肺部感染患者死亡的ROC曲线下面积为0.901(95%CI:0.836~0.966),截断值为20分,灵敏性和特异性分别为82.80%和84.70%。结论:肺部超声可以作为重症肺部感染患者肺通气的评估指标,同时其在预测患者预后方面有一定应用价值。

多西他赛联合顺铂治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及对低剂量CT灌注成像参数的影响

目的 分析多西他赛联合顺铂(DP)在中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的应用价值。方法 选取我院2018年3月-2019年5月58例中晚期NSCLC患者,随机数字表法分为两组,对照组29例使用顺铂治疗,观察组29例采用DP治疗。比较两组临床疗效、治疗前后基质金属蛋白酶(MMP)水平、低剂量CT灌注参数、凋亡抑制基因Survivin及抑癌基因PTEN水平。结果 观察组临床治疗有效率86.21%高于对照组62.07%(P<0.05);观察组治疗后MMP-2、MMP-9水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后Survivin低于对照组,PTEN高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血容量(BV)、强化峰值(PEI)、灌注值(perfusion)低于对照组(P<0.05)。结论 DP能提高中晚期NSCLC的疗效,改善患者MMP水平及低剂量CT灌注参数,调节凋亡抑制基因Survivin及抑癌基因PTEN的表达。

PI3K/Akt-FoxO1在COPD炎症机制中的作用及大环内酯类药物的重要作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性的炎性疾病,其特点是持续的气流受限,吸烟则是其最主要的危险因素[1]。香烟中的烟草烟雾会使炎症细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+T细胞活化,释放出各种前体炎症因子,从而造成慢性全身炎症反应,而慢性炎症反应则是COPD发展的重要因素[2]。持续的炎症反应进一步促进了COPD的发展,且累及全身多个器官[3]。然而,COPD炎症机制较为复杂,目前尚不完全明确。因此,深入探讨COPD炎症发生与发展的机制,对防治COPD、改善患者预后至关重要。

成人哮喘患者Treg/Th17细胞失衡与呼出气一氧化氮的相关性研究

目的:探讨成人哮喘患者Treg/Th17细胞失衡与呼出气一氧化氮(FeNO)的相关关系。方法:募集成人哮喘患者17例,慢性咳嗽非哮喘患者16例。所有患者均检测FeNO值,并用ELISA法检测血浆IL-17的表达水平,流式细胞术检测外周血中Treg、Th17细胞占CD4;T淋巴细胞比例。比较两组患者FeNO水平的差异及其与Treg/Th17的相关关系。结果:与慢性咳嗽组相比,哮喘组血浆IL-17浓度升高(P<0.05)、外周血Th17/CD4;T细胞比值升高(P<0.001)、FeNO水平升高(P<0.001)、Treg/Th17细胞的比值降低(P<0.001),而Treg/CD4;细胞比值无明显变化(P>0.05)。哮喘组FeNO值与外周血Treg/CD4;T细胞比值无明显相关性,而与Th17细胞占CD4;T淋巴细胞比例呈正相关(r=0.663,P=0.01),与Treg/Th17细胞比值呈负相关(r=-0.757,P=0.002)。结论:哮喘患者FeNO水平升高与Treg/Th17失衡有关,主要与Th17细胞表达升高有关。

lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为

目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8、Transwell、流式细胞术和WB法检测SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT能力的变化。miRanda软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTTIP和miR-637之间的靶向关系,RNA pull-down实验检测lncRNA HOTTIP和miR-637的吸附作用,检测lncRNA HOTTIP通过miR-637对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。利用TargetScan软件分析miR-637与KLK4的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-637与KLK4 mRNA之间的相互作用;检测miR-637通过KLK4 mRNA对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。下调lncRNA HOTTIP和miR-637表达后,利用qPCR和WB检测KLK4 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与BEAS-2B细胞比,在SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP呈高表达(P<0.01),miR-637呈低表达(P<0.01),KLK4呈高表达(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著减弱,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);lncRNA HOTTIP与miR-637具有靶向关系;下调miR-637表达后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著上升,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。miR-637与KLK43’UTR特异性结合。miR-637通过KLK4显著促进了SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT,细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP使KLK4表达显著降低,而下调miR-637可促进KLK4表达(P<0.05)。结论:上调lncRNA HOTTIP可通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的增殖、侵袭与EMT而抑制癌细胞凋亡。

结核感染T细胞斑点试验与肺部CT表现的相关性

目的:探讨活动性肺结核患者结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)数值测定与高分辨CT(HRCT)征象评分的相关性。方法:回顾分析52例肺结核患者,对其外周血液标本进行T-SPOT.TB数值测定,并根据其HRCT的7种典型征象分布及范围行对上述患者的肺部CT表现进行评分,利用结核感染T-SPOT.TB数值与HRCT征象评分进行散点图绘制,统计学软件进行相关性分析,讨论两者有无相关性。结果:52例患者肺部HRCT评分分值分布在2~52。微结节分值最大,总分为254,平均4.88;最小为空洞,总分10,平均0.19,分值整体上成正态分布;52例患者T-SOPT.TB所测值A抗原孔阴性(测得值为0~5)17例,阳性(测得值>5)35例,B孔抗原阴性(测得值为0~5)14例,阳性(测得值>5)38例,T-SPOT.TB表现为阴性所对应的HRCT征象评分均值与阳性所对应均值对比无统计学差异(不论A孔或者B孔);从散点图看T-SOPT.TB所测A抗原孔及B抗原孔值与HRCT征象评分值之间存在一定相关性,利用统计学计算相关系数分别为0.27(P<0.05)和0.17(P<0.05),提示T-SOPT.TB测定值与HRCT征象评分为正相关性。结论:T-SOPT.TB与肺部CT所示肺结核病变范围大小及程度有一定相关性。

ITCH对肺癌A549细胞增殖侵袭和凋亡的影响

目的探讨ITCH在肺癌细胞系中的表达以及ITCH沉默对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其可能机制。方法采用Western blotting检测人正常肺上皮细胞系BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、Calu3中ITCH蛋白的表达情况。采用PEI转染试剂分别向A549细胞转染si ITCH(si ITCH组)和si NC(si NC组),采用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术检测两组细胞增殖能力、侵袭能力和凋亡的变化,Western blotting检测两组ITCH、Bcl-2、Bax、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、β-catenin、E-cadherin蛋白表达。结果人肺正常上皮细胞系BEAS-2B中ITCH蛋白表达水平为0. 98±0. 043,显著低于Calu3细胞的1. 92±0. 073和A549细胞的2. 74±0. 151,差异均有统计学意义(P <0. 05)。si ITCH组96 h时细胞增殖倍数为1. 97±0. 021,显著低于si NC组的3. 72±0. 232(P <0. 05); si ITCH组细胞凋亡率为(43. 2±1. 52)%,显著高于si NC组的(2. 3±0. 32)%,差异有统计学意义(P <0. 05)。si ITCH组穿膜细胞数为(297. 2±22. 21)个,显著低于si NC组的(601. 2±3. 21)个,差异有统计学意义(P <0. 05)。与si NC组比较,si ITCH组Bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、β-catenin表达水平降低,Bax、E-cadherin表达水平升高。结论 ITCH沉默通过调控MMP、Cyclin D1、Bcl-2/Bax等信号通路抑制肺癌细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡。

PI3K/Akt-FoxO1信号通路在烟草烟雾暴露下单核细胞炎性反应中的作用及机制

目的:通过应用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002及FoxO1-siRNA的作用,明确PI3K/Akt-FoxO1信号通路在烟草烟雾暴露下单核细胞细胞株炎性反应中的重要作用及机制。方法:以U937细胞为研究对象,分为对照组、烟草烟雾提取物(CSE)组、PI3K抑制剂组。应用Brdu法确定实验中CSE的合适浓度。PI3K抑制剂组的细胞给予LY294002预孵育2 h后给予CSE刺激过夜,之后给予TNF-α刺激过夜;CSE组不应用LY294002,其余同抑制剂组;对照组仅给予肿瘤坏死因子(TNF)-α。应用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8的水平,应用Western印迹检测PI3K/Akt通路关键蛋白Akt、p-Akt蛋白以及FoxO1及p-FoxO1蛋白的表达。结果:CSE组的IL-8水平明显高于PI3K抑制剂组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PI3K抑制剂组的p-Akt表达较CSE组减弱,但较对照组增强,p-FoxO1表达较CSE组增强,但较对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05),Akt及FoxO1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PI3K抑制剂LY294002可明显减弱通路关键蛋白p-Akt的表达,增强p-FoxO1的表达,进而明显减弱烟草烟雾暴露下单核细胞的炎性反应,PI3K/Akt信号通路活性及其下游FoxO1蛋白的表达与烟草烟雾暴露的单核细胞炎性反应表达有关。

非小细胞肺癌相关生物标志物的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)的发生、发展受到多种基因和因素的调控,由于检查手段缺乏一定的特异性和敏感性,临床中发现的NSCLC大多已经错过了最佳治疗时机。NSCLC的增殖、分化和凋亡过程存在一些特殊的分子标志物,这些标志物被认为是潜在的靶向治疗位点。目前发现的分子标志物中较为常用的包括抑癌基因、表皮生长因子受体、KRAS基因、棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶、循环肿瘤DNA、微小RNA等,充分认识和了解这些标志物,可以为NSCLC的诊断和治疗带来更多的帮助。本文对NSCLC临床诊断及治疗中相关生物标志物的研究进展进行综述。

厄洛替尼用于非小细胞肺癌靶向治疗的研究新进展

在临床上80%的肺癌属于非小细胞肺癌,它是除了小细胞肺癌以外的全部的肺上皮癌的总称,包括许多种类的癌症,其癌细胞的生长扩散速度与其他的癌细胞相比要慢一些,同时扩散转移的速度也较慢。如果不能做到及时发现和就诊,会有很高的死亡率,也会给人们的生活带来诸多不便,严重影响人们的生活质量。造成非小细胞肺癌的原因有很多,其中包括吸烟、遗传、大气污染等因素。本文主要探究了厄洛替尼在非小细胞肺癌的靶向治疗中的研究进展,可以看出该药可以提高免疫细胞的功能,并可以有效提高治愈率。

热休克蛋白70及功能成像参数与早期小细胞肺癌预后的关系

目的分析探讨热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)及^(18)F-脱氧葡萄糖-正电子发射断层扫描显像相关参数与早期局限性小细胞肺癌(limited-disease small cell lung cancer,LD-SCLC)预后的相关性。方法收集57例早期局限性小细胞癌患者及57例健康人员(NC组),分析Hsp70及功能成像参数中代谢体积(metabolic tumor volume,MTV)、最大标准化摄取值(maximal standardized uptake values,SUVmax)、平均标准化摄取值(the average standardized uptake values,SUVmean)及整合标准摄取值(intergered SUV,iSUV)与LD-SCLC预后关系。结果早期LD-SCLC患者胃泌素释放肽前体、神经元特异性烯醇化酶、乳酸脱氢酶、Hsp70、MTV、SUVmax、SUVmean及iSUV高于健康人员(P<0.05)。Hsp70、MTV及iSUV诊断早期LD-SCLC具有较高灵敏度、特异性。Hsp70≥3.24μg/L亚组5年内肺癌特异性生存率及疾病无进展生存率低于Hsp70<3.24μg/L亚组(P<0.05);MTV<64.63 cm3亚组5年内总生存率及疾病无进展生存率高于MTV≥64.63 cm3亚组(P<0.05);iSUV<316.78亚组5年内总生存率及肺癌特异性生存率高于iSUV≥316.78(P<0.05)。Cox模型回归分析显示,临床分期、胃泌素释放肽前体、神经元特异性烯醇化酶、Hsp70、MTV及iSUV为早期LD-SCLC预后独立危险因素。结论MTV、iSUV及Hsp70与早期LD-SCLC早期手术+放化疗治疗的预后密切相关,建议临床进一步加大样本量研究。

小鼠腹腔引流管载体介导的铜绿假单胞菌生物被膜感染模型的建立

目的探讨如何利用腹腔引流管载体建立小鼠腹腔铜绿假单胞菌(PA)生物被膜(BF)感染的模型,为进一步研究PA BF体内感染的致病性、耐药机制及其防治提供研究平台。方法利用临床常用的腹腔引流管切成圆片在体外预先建立PA BF感染的载体,然后把载体植入小鼠的腹腔造成BF感染的动物模型。1 d后评估小鼠腹腔的感染情况、细菌学和病理学的改变等。结果小鼠腹腔载体植入1 d后取出引流管载体,可见PAO1组载体表面有生物被膜样结构存在,并培养出铜绿假单胞菌活菌,腹腔载体周围包裹组织呈现出急性炎症改变;术后第2天,PAO1组小鼠比空白对照组小鼠体表温度较前1 d增高更明显,体重较前1 d降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外制作的腹腔引流管PA生物膜载体植入体内可诱发小鼠腹腔PA BF感染,模拟体内留置导管引起的PA BF感染的情况,对这种难治性感染的基础研究提供了可靠的动物模型。

哮喘小鼠CCR4/TARC信号轴对Treg/Th17细胞平衡的调控研究

目的探讨CC类趋化因子受体4(CCR4)/胸腺激活调节趋化因子(TARC)信号轴对哮喘小鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞的调控作用。方法选择广西医科大学动物实验中心BALB/C雌性小鼠20只作为研究对象,随机选择10只为哮喘组,另10只为对照组。比较两组小鼠肺组织病理学改变、炎症细胞浸润评分和Treg、Th17、CCR4、IL-17A、TARC表达,分析炎症细胞浸润评分、Th17细胞与支气管肺泡灌洗液(BALF)内TARC的相关性。结果哮喘组炎症细胞浸润评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,哮喘组肺内、外周血中的Treg/Th17细胞比值更低,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘组和对照组肺内、外周血中的CCR4在Treg、Th17细胞表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中TARC的浓度更高,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘组肺内炎症细胞浸润评分与BALF内TARC浓度呈正相关(r=0.773,P<0.05)。哮喘组肺内Th17细胞与BALF内TARC浓度呈正相关(r=0.786,P=0.002)。结论Treg/Th17细胞比值变化与哮喘肺内炎症的发生、发展有密切相关,而CCR4/TARC信号轴可能通过对Th17的调控参与炎症向肺内的浸润。

静脉留置针致静脉血栓形成对白兔耳缘静脉中血管内皮损伤标志物表达水平的影响

目的探讨静脉留置针致静脉血栓形成对白兔耳缘静脉中血管内皮生长因子(VEGF)、血管假性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)表达水平的影响。方法将70只新西兰大白兔随机分为空白组(n=10)和置管组(n=60),再将置管组分为生理盐水组、甘露醇组各30只。于置管组白兔耳缘静脉留置静脉留置针后滴注相应药物,空白组不做任何处理。分别于置管后1 d、3 d、5 d取各组白兔耳缘静脉标本,镜下观察血栓形成情况,并检测VEGF、vWF、t-PA表达情况。结果(1)置管后1 d,在生理盐水组、甘露醇组白兔血管标本中均可观察到血栓形成。(2)各时间点,3组VEFG表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)置管后1、3 d,各组vWF表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);置管后5 d,生理盐水组、甘露醇组vWF表达水平均低于空白组及同组置管后1 d的水平(P<0.05)。(4)置管后1、5 d,各组t-PA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。但置管后3 d,生理盐水组t-PA表达水平高于空白组(P<0.05)。结论留置静脉留置针致静脉血栓形成后,白兔耳缘静脉中vWF表达水平有一定的变化,但VEGF、t-PA表达水平变化不明显。

福多司坦对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子的影响分析

目的:观察福多司坦治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的肺功能及炎性反应影响。方法:选取柳州市人民医院呼吸与危重症医学科2020年1-12月收治的AECOPD患者60例作为研究对象,随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组给予福多司坦治疗,对照组给予氨溴索治疗,对两组患者不同时点肺功能及全身炎性因子等指标进行分析。结果:观察组治疗后第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积占用力肺活量、第1秒用力呼气容积占预计值百分比等各项肺功能指标结果均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后的超敏C-反应蛋白、白介素-8、中性粒细胞百分比、中性粒细胞弹性蛋白酶水平等均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AECOPD患者接受福多司坦治疗,对于其肺功能和炎性因子的改善作用较氨溴索更加明显。

吸入用糖皮质激素对外周血嗜酸性粒细胞增多AECOPD患者肺功能的影响

目的观察吸入用糖皮质激素(ICS)对外周血嗜酸性粒细胞增多慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者肺功能的影响。方法267例慢性阻塞性肺疾病患者,按照入院时外周血EOS分为嗜酸组(EOS≥100个/μL)和非嗜酸组(EOS<100个/μL),根据患者出院时维持药物中是否含有ICS分为含ICS组和不含ICS组,嗜酸组患者又分为含ICS和不含ICS组;记录患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、吸烟、糖尿病、高血压、入院前1年急性加重风险以及维持治疗方案,采用Pearson分析EOS水平与肺功能相关性。结果嗜酸组与非嗜酸组、含ICS组与不含ICS组患者性别、年龄、BMI、吸烟、糖尿病、高血压、入院前1年急性加重风险以及维持治疗方案等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);而CRP、EOS、FEV 1、FEV1/FVC、PEF以及出院后1年内中重度加重等方面比较,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,EOS水平与FEV1、FEV1/FVC以及PEF呈负相关(r=-0.562、-0.644、-0.778,P<0.001)。结论EOS≥100个/μL的慢性阻塞性肺疾病患者加用ICS维持治疗可降低急性加重风险,改善患者肺功能。

彩色多普勒超声心动图监测在评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期预后中的重要作用

目的:探究彩色多普勒超声心动图监测在评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期预后中的作用及价值。方法:选取2019年1月-2020年1月至我院就诊的COPD急性加重期(AECOPD)患者38例纳入研究组,选取我院同期健康体检者38例纳入参照组,两组患者均行彩色多普勒超声心动图监测,并对比两组患者右心腔结构指标和右心室收缩、舒张功能。结果:研究组患者右心室面积、RVOT近端内径、右心室基底段内径、右心房上下径和左右径各项指标均显著高于参照组;TAPSE、FAC、E/e’、E/A和下腔静脉塌陷率与参照组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:彩色多普勒超声心动图监测对评估COPD急性加重期患者的右心室结构及功能有着重要作用,可作为临床治疗依据,有利于制定治疗方及改善预后,临床应用价值较高,值得推广。

人性化护理应用于慢阻肺无创呼吸机护理的临床效果分析

探讨慢阻肺无创呼吸机的人性化护理效果。方法 抽取我院慢阻肺无创呼吸的患者40例进行分析,根据护理方案分为两组。对照组实施常规护理措施,观察组实施人性化护理措施。对比两组不同的护理效果。结果 观察组经人性化护理后患者的恢复情况、生活质量明显优于对照组。结论 对于慢阻肺无创呼吸机实施人性化护理后能够促进患者的恢复,改善患者的生活质量,提高预后质量,值得推广。