先天性心脏病并肺动脉高压患儿血清基质金属蛋白酶-1、2与金属蛋白酶组织抑制物-1水平变化的意义

目的探讨先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压(PH)患儿血清基质金属蛋白酶(MMP-1、2)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)水平变化的意义。方法将81例左向右分流型CHD患儿按治疗前肺动脉收缩压(SPAP)分为4组:非PH组16例(SPAP<4.0kPa)、轻度PH组21例(4.0kPa≤SPAP<5.33kPa)、中度PH组21例(5.33kPa≤SPAP<9.33kPa)、重度PH组23例(SPAP≥9.33kPa)。中、重度PH组19例予前列腺素E1(PGE1)治疗,轻、中度24例接受手术治疗。选21例健康体检儿童为健康对照组。用ELISA检测其血清MMP-1、2和TIMP-1水平,并计算MMP-1/TIMP-1、MMP-2/TIMP-1比值。结果CHD组MMP-1、2与健康对照组比较均显著增高,并PH后TIMP-1显著增高(Pa<0.05)。非PH、轻和中度PH组MMP-2/TIMP-1与对照组比较均显著增高(Pa<0.05);MMP-1/TIMP-1与对照组比较均无统计学差异(Pa>0.05)。19例经PGE1治疗14d后,MMP-1、2和TIMP-1与治疗前比较均显著下降(Pa<0.01)。24例手术治疗1周后,MMP-1、2、TIMP-1和MMP-2/TIMP-1与术前比较均显著降低(Pa<0.05)。MMP-1与TIMP-1、MMP-1与MMP-1/TIMP-1、MMP-2与MMP-2/TIMP-1均呈显著正相关(Pa<0.05)。结论1.MMP-1、2参与肺血管重构的全过程;2.PGE1可逆转肺血管重构;3.介入治疗、外科手术阻断了CHD异常的血流动力学这一肺血管重构的始动因子。