期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究
被引量:
8
1
作者
钟华林
李玲波
+1 位作者
覃焕桦
尧振兴
《中国耳鼻咽喉头颈外科》
CSCD
2019年第10期536-540,共5页
目的基于PI3K/AKT/m TOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin, PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,...
目的基于PI3K/AKT/m TOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin, PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;q RT-PCR和Westernblot法检测细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达。结果CNE-1细胞经不同PYD(40、80、160μg/ml)干预48小时后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/m TOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。
展开更多
关键词
鼻咽肿瘤
细胞凋亡
细胞增殖
虎杖苷
下载PDF
职称材料
题名
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究
被引量:
8
1
作者
钟华林
李玲波
覃焕桦
尧振兴
机构
柳州市
工人
医院
(
广西医科大学
第四
附属
医院
)
耳
鼻
咽喉
头颈
外科
出处
《中国耳鼻咽喉头颈外科》
CSCD
2019年第10期536-540,共5页
文摘
目的基于PI3K/AKT/m TOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin, PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;q RT-PCR和Westernblot法检测细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达。结果CNE-1细胞经不同PYD(40、80、160μg/ml)干预48小时后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/m TOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。
关键词
鼻咽肿瘤
细胞凋亡
细胞增殖
虎杖苷
Keywords
Nasopharyngeal Neoplasms
Apoptosis
Cell Proliferation
giant knotweed glycosides
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究
钟华林
李玲波
覃焕桦
尧振兴
《中国耳鼻咽喉头颈外科》
CSCD
2019
8
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部