基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究

目的基于PI3K/AKT/m TOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin, PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;q RT-PCR和Westernblot法检测细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达。结果CNE-1细胞经不同PYD(40、80、160μg/ml)干预48小时后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/m TOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。