心血管病患者血浆N端B型脑钠肽水平变化及临床意义探讨

目的观察心血管疾病患者血浆N端B型脑钠肽水平变化,并就其变化分析临床实际意义。方法选择2011年1月-2013年1月在我院住院治疗的120例心血管疾病患者检测NT-proBNP浓度,另取同时期50例健康人群检测NTproBNP浓度,分析浓度与心功能之间有何联系。结果心血管病组患者血浆NT-proBNP浓度要明显高于健康组,且心功能分级越高,血浆NT-proBNP浓度也就越高。结论心血管病患者的血浆NT-proBNP浓度要显著高于正常健康人群,且血浆NT-proBNP浓度与心功能分级呈正相关,可以将血浆NT-proBNP水平作为评价心功能的一个指标。

缬沙坦对老年心力衰竭患者N端脑钠肽前体及和肽素的影响

目的观察老年慢性心力衰竭（简称“心衰”）患者缬沙坦治疗前后血浆N端脑钠肽前体（NT-proBNP）及和肽素的变化，探讨缬沙坦抑制心室重构的作用机制。方法纳入2011年6月至2012年9月在湖南株洲凯德心血管病医院心内科就诊的老年慢性心衰患者99例，随机分为治疗组（常规治疗＋缬沙坦，n＝50）和对照组（仅常规治疗，n＝49），分别检测两组治疗前、治疗1个月、治疗6个月，血浆NT-proBNP、和肽素水平及心室结构功能的变化。结果两组患者治疗1个月与治疗前、治疗6个月与1个月比较，血浆NT-proBNP及和肽素水平均下降，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；治疗组患者治疗1个月、6个月的血浆NT-proBNP、和肽素水平与同时间段对照组相比均下降，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。治疗1个月，两组患者左室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室舒张末期内径（LVEDD）与治疗前比较，以及两组间比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗6个月，治疗组LVEF较对照组明显升高（P＜0.01），LVESD及LVEDD较对照组明显减小（均P＜0.01）。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦能够抑制老年慢性心衰患者血浆NT-proBNP、和肽素的分泌，抑制神经内分泌因子，抑制心室重构，改善心功能。

氯沙坦对老年慢性心力衰竭患者心型脂肪酸结合蛋白的影响

目的观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者氯沙坦治疗前后心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和脑钠肽(BNP)水平的变化,探讨氯沙坦抑制心室重构的作用机制。方法入选2016年1月至2016年10月株洲恺德心血管病医院心内科左室射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者129例,其中男性66例,女性63例,年龄(71.69±8.62)岁。根据服用氯沙坦剂量的不同分为高剂量组(n=65)和低剂量组(n=64),分别给予氯沙坦100 mg和氯沙坦25 mg每日口服,分别检测两组治疗前、治疗3个月及6个月后血浆H-FABP、BNP水平及左心室结构和功能的变化。采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,两组比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析。计数资料用百分率表示,组间比较用χ~2检验。结果相比治疗前,两组患者治疗后3个月与6个月H-FABP和BNP水平均下降,左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LESV)减少,LVEF升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相比低剂量组,高剂量组患者治疗3个月与6个月的H-FABP、BNP、LVEDV和LVESV减少明显,LVEF升高也明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能抑制老年CHF患者H-FABP和BNP的分泌,延缓心室重构,改善心功能。

急诊PCI联合替罗非班治疗ST段抬高心肌梗死的临床观察

目的观察急诊PCI联合替罗非班治疗ST段抬高心肌梗死患者的疗效。方法选择本院2010年1月至2012年11月收治的56例心肌梗死患者,随机分为治疗组29例和对照组27例。治疗组经PCI术开通梗死相关动脉(IRA)后冠状动脉内注入盐酸替罗非班,而后持续泵入至术后24～48h。对照组应用常规PCI,对两组患者的PCI术后血流效果进行比较。结果治疗组急诊PCI术后TIMI血流3级的发生率(96.5%)较对照组(85.2%)显著增加(P<0.05)。结论替罗非班可改善STEMI患者梗塞相关血管PCI术后的TIMI血流。

急诊介入治疗合并院前心脏骤停急性心肌梗死临床疗效分析

目的探讨急诊介入治疗与静脉溶栓治疗合并院前心脏骤停急性心肌梗死的临床疗效。方法 224例患者均为2005年1月～2011年12月间收治急性心肌梗死且院前出现心脏骤停患者,随治疗方法不同分为介入组与溶栓组各112例,介入组选择急诊介入治疗,溶栓组选择静脉溶栓治疗。结果两组心力衰竭、再次休克及诱发出血发生率均低于溶栓组,且具有明显差异,P<0.05;严重心律失常发生率无明显差异,P>0.05。严重心律失常均为再通后引发。介入组成功抢救93(83.04%)例,失败19(16.96%)例,总有效率为83.04%;溶栓组成功抢救63(56.25%)例,失败49(43.75%)例,总有效率为56.25%,总有效率对比,差异明显,P<0.05。结论对于合并院前心脏骤停急性心肌梗死运用紧急介入治疗,疗效优越,且并发症明显降低,比溶栓治疗效果明显。

急性心肌梗死患者白细胞计数与心律失常发生率的相关性分析

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者白细胞计数与心律失常发生率的相关性.方法 选取2009年4月至2012年5月株洲市恺德心血管病医院收治的203例AMI患者作为研究对象,依据白细胞计数结果将患者分为三组：A组（白细胞计数＜8.0 ×10^9L^-1）45例,B组（白细胞计数8.0×10^9L^-1～16.0×10^9L^-1）109例,C组（白细胞计数＞16.0×10^9L^-1）49例.分析上述三组患者血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）的检测结果,以及各组患者心律失常的发生率.结果 C组患者血清cTnI、CK-MB水平显著高于B组（P＜0.05）,B组患者血清cTnI、CK-MB水平显著高于A组（P＜0.05）.C组患者窦性心动过速、心房颤动、室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、房室传导阻滞、束支传导阻滞的发生率显著高于B组（P＜0.05）,B组患者上述类型心律失常的发生率显著高于A组（P＜0.05）,且AMI患者白细胞计数与上述类型心律失常的发生率呈正相关（P＜0.05）.结论 AMI患者白细胞计数与多数类型心律失常的发生率呈正相关,临床应重视AMI患者白细胞升高的检测.

健康管理在社区老年人冠心病介入治疗后的应用

目的:探讨老年人冠心病介入治疗后的社区健康管理的作用。方法:将社区的347例老年人冠心病介入治疗患者随机分为对照组(173例)和管理组(174例),对管理组的饮食习惯、心理状态、活动与休息、回归社会、药物依从性等方面进行健康管理。对照者进行常规社区管理。结果:12个月后管理组的生存质量和生活满意度提高,心脏事件(MACE)、住院次数减少。结论:老年人冠心病介入治疗后的社区健康管理有积极的作用。

非诺贝特对过氧化物酶体增殖物激活受体α和单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的观察非诺贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法体外培养HUVEC株,第3~5代用于实验。实验分3组:1空白对照组;2ox-LDL组(100 mg/L);3非诺贝特组:先将非诺贝特10、50、100μmol/L分别作用于内皮细胞24 h,然后加ox-LDL(100 mg/L)作用于细胞24 h。采用细胞酶联免疫吸附法分析检测细胞培养上清液PPARα、MCP-1含量;采用四唑盐比色法检测各孔的吸收度(OD),以评价增殖效果。结果与空白对照组比较,100 mg/L ox-LDL促进内皮细胞增殖(P<O.01),非诺贝特呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的内皮细胞增殖(P<0.01)。100 mg/L ox-LDL促进MCP-1分泌。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC分泌PPARα(P<0.01),促进效应呈浓度依赖性。10、50、100μmol/L非诺贝特能明显抑制ox-LDL诱导的HUVEC分泌MCP-1(P<0.01),抑制效应呈浓度依赖性。结论非诺贝特呈剂量依赖性促进ox-LDL诱导的人HUVEC分泌PPARα,抑制人HUVEC分泌MCP-1,抑制内皮细胞增殖,保护内皮功能,从而发挥贝特类调脂外抗动脉粥样硬化作用。

缬沙坦对经皮冠状动脉介入术后患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响

目的探讨缬沙坦对PCI术后患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法选择PCI的冠心病患者196例,随机分为缬沙坦高剂量组(高剂量组)98例和缬沙坦低剂量组(低剂量组)98例;于术前、术后1、6d复查冠状动脉造影时,ELISA法检测PPARγ和MMP-9水平。随访6个月行冠状动脉造影,分析支架内再狭窄率。结果与术前比较,低剂量组和高剂量组术后1d的MMP-9、PPARγ、MMP-9/PPARγ比值明显升高(P<0.01);与术后1d比较,低剂量组和高剂量组术后6d的MMP-9、MMP-9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P<0.01)。与低剂量组比较,高剂量组术后6d的MMP-9、MMP-9/PPARγ比值明显降低,PPARγ明显升高(P<0.01)。结论冠心病患者PCI使用大剂量缬沙坦能促进MMP-9、MMP-9/PPARγ比值降低和PPARγ水平升高,抑制PCI术后炎性反应,预防支架再狭窄。

贝那普利对慢性心力衰竭患者血清和肽素及N端脑钠肽前体的影响

目的观察贝那普利对慢性心力衰竭患者血清和肽素及N端脑钠肽前体（NT．proBNP）的影响，探讨贝那普利抑制心室重构的作用机制。方法慢性心力衰竭患者238例随机分为对照组118例（强心、利尿、扩血管等常规药物治疗），治疗组120例（常规药物治疗＋贝那普利）。两组均连续治疗6个月。治疗前、后行血清和肽素、NT—proBNP浓度检测；并检测慢性心力衰竭患者治疗前、后左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室舒张末期内径（LVEDD）的变化；对比两组各指标变化的差异。结果治疗组治疗前、后和肽素[（17．8±7．9）、（4．9±1．3）pmol／L，t=7．331，P=0．008]、NT-proBNP[（1779．6±838．3）、（327．8±226．8）ng／L，t=10．236，P=0．002]、LVEF[（33．5±6．2）％、（50．5±5．2）％，t=3．336，P=0．009]、LVESD[（47．6±8．9）、（32．9±5．7）mm，t=2．767，P=0．010]、LVEDD[（60．2±7．1）、（43．24-5．6）mm，t=2．882，P=0．009]比较差异均有统计学意义。治疗6个月，治疗组各指标与对照组[对照组：和肽素为（10．5±2．4）nmol／L；NT—proBNP为（1076．6±486．6）pg／L，LVEF为（36．6±5．6）％，LVESD为（45．9±6．8）mm，LVEDD为（57．54-5．4）mm]比较差异均有统计学意义（P值分别为0．049、0．010、0．035、0．038、0．048）。结论贝那普利可降低慢性心力衰竭患者血清和肽素、NT—proBNP的浓度，抑制神经内分泌因子，抑制心室重构，改善心功能。

缬沙坦对冠状动脉介入术后血清单核细胞趋化蛋白-1和单核细胞受体γ的影响

目的探讨缬沙坦对冠状动脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法接受PCI的292例急性冠状动脉综合征(ACS)患者,随机分为高剂量组和低剂量组;分别给予缬沙坦160 mg(146例)和40 mg(146例)每日口服。于术前、术后24 h、术后7 d、复查冠状动脉造影时测定血清MCP-1和PPARγ水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测MCP-1与PPARγ。随访6个月266例复查冠状动脉造影。结果 (1)两组MCP-1水平术后24 h升高(均P<0.01),术后7 d低于术后24 h(P<0.01),复查冠状动脉造影时低于术前(P<0.01),高剂量组下降更显著(P<0.01)。(2)两组PPARγ水平术后24 h升高(P<0.01),术后7 d和复查冠状动脉造影时进一步升高(P<0.01),高剂量组明显高于低剂量组(P<0.01)。(3)两组MCP-1/PPARγ比值术后24 h升高(P<0.01),术后7 d和复查冠状动脉造影时下降(P<0.01),高剂量组较低剂组下降更显著(P<0.01)。(4)支架再狭窄率高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。结论 ACS患者PCI使用大剂量缬沙坦促进MCP-1、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高。缬沙坦升高PPARγ,抑制介入术后炎症反应,防治支架再狭窄。