急性单核细胞白血病免疫表型研究

目的 探讨急性单核细胞白血病（Ｍ５）的免疫表型特征及其诊断价值。方法 采用一组系列相关单克隆抗体和流式细胞术及间接免疫荧光技术对６０ 例ＦＡＢ分型拟诊为Ｍ５ 的患者进行免疫表型分析。结果 ４ 例诊断为急性巨核细胞白血病，５ 例为急性淋巴细胞白血病；５１ 例最后诊断为Ｍ５ 的患者中，免疫分型显示８％ 裸型，４９％ 表达ＣＤ３４ ，髓系标志以ＣＤ１３ 表达最高，其次为ＣＤ３３ 和ＣＤ１４，分别有２４ ％ 和１８％ 的患者表达Ｔ 系和Ｂ系相关抗原。

重症联合免疫缺陷小鼠的分子生物学研究进展

重症联合免疫缺陷小鼠的分子生物学研究进展陆长明，综述，李厚达，校阅（苏州医学院核医学生物技术重点实验室）１９８３年，Ｂｏｓｍａ等［１］首先报道了一种隐性遗传的重症联合免疫缺陷（Ｓｃｉｄ）小鼠。该鼠免疫器官萎缩，体内缺少可检测的Ｔ、Ｂ淋巴细胞，血液中缺...

γ-辐射对T淋巴细胞环核苷酸昼夜节律的毒效应

测定了小鼠外周血Ｔ 淋巴细胞中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量及其比值的昼夜节律， 各峰值时相分别位于１２∶２０ 时、０１∶１２ 时和１３∶０４ 时， 经５－０ Ｇｙ γ－ 射线照射后， ｃＡＭＰ含量升高，ｃＧＭＰ含量降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增大。而０－５Ｇｙ 照射引起比值下降。这些变化在０４∶００ 时较为明显， 而在１２∶００ 时则观察不到， 表现出明显的昼夜时相差异。另一方面， 照射后ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值节律的峰值位相发生延迟或提前。实验结果提示， 电离辐射对淋巴细胞ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ昼夜节律的影响，

急性髓细胞白血病M2/t(8;21)型的免疫表型及临床特征

目的研究Ｍ２／ｔ（８；２１）的免疫表型及临床特征。方法用流式细胞仪（ＦＣＭ）或荧光显微镜（ＦＭ）间接免疫荧光法对３９例Ｍ２／ｔ（８；２１）及３８例不伴有ｔ（８；２１）易位的Ｍ２患者进行了免疫分型。诱导治疗主要采用ＨＡ（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷）或ＤＡ（柔红霉素、阿糖胞苷）联合化疗方案。结果７９％的Ｍ２／ｔ（８；２１）表达ＣＤ３４，明显高于不伴ｔ（８；２１）的５０％（Ｐ＜０．０５）。２２例ＦＣＭ检测的Ｍ２／ｔ（８；２１）中１０例表达ＣＤ１９，而ＦＭ检测及不伴ｔ（８；２１）者均无ＣＤ１９表达。多药耐药相关的Ｐ┐糖蛋白在ｔ（８；２１）及不伴ｔ（８；２１）的Ｍ２患者中的阳性率分别为８％及３２％（Ｐ＜０．０５）。Ｍ２／ｔ（８；２１）患者的完全缓解率为７３％，显著高于不伴ｔ（８；２１）患者的４３％（Ｐ＜０．０５）。结论免疫分型时ＦＣＭ的敏感性高于ＦＭ；Ｍ２／ｔ（８；２１）的免疫表型存在不同步表达；ｔ（８；２１）是预后好的指标，判断ＣＤ３４等免疫标志的预后意义时必须结合细胞遗传学。

成人急性杂合型白血病免疫学、细胞遗传学及临床特征

目的：探讨成人急性杂合型白血病（ＨＡＬ）的临床及生物学特征。方法：对１８例ＨＡＬ进行了免疫分型、核型分析及临床特征研究。结果：ＨＡＬ主要可以分成四组：（１）Ｂ、髓混合型，１０例；（２）Ｔ、髓混合型，１例；（３）Ｔ、Ｂ、髓三系混合型，３例；（４）Ｔ、Ｂ混合型，４例。１２例核型分析者中，８例（６７％）显示克隆性异常，其中４例Ｐｈ染色体阳性，３例高度复杂异常。ＨＡＬ患者高白细胞及脾肿大多见、ＣＤ３４及多药耐药Ｐ－糖蛋白高表达。２７．８％的患者获完全缓解，中位生存期３月。结论：成人ＨＡＬ具有多种不良预后因素，针对急性淋巴细胞白血病及急性髓细胞白血病的联合化疗方案可能改善ＨＡＬ患者的预后。

流式细胞术在急性淋巴细胞白血病免疫分型中的应用

采用流式细胞术对130例初治急性淋巴细胞白血病（ALL）免疫分型。T、B、T／B及NuLL－ALL分别占31．5％、55．4％、8．5％及4．6％。分别有20．8％及34．6％的患者表达髓系抗原（My）及CD34。T－ALL在儿童（41．3％）高于成人（22．4％）（P＜0．05），而B－ALL在成人（64．2％）高于儿童（6．0％）（P＜0．05）。儿童B－ALL中CD10、T－ALL中CD3表达均显著高于成人（P＜0．05）。My＋LL中CD34表达（70．4％）显著高于My-者（25．2％）（P＜0．01）。

γ-辐射对小鼠淋巴细胞亚群昼夜节律的毒效应

实验测定了小鼠血液淋巴细胞亚群及其分泌的ＴＮＦ的昼夜含量。辐射后， ＣＤ４ 和ＣＤ８ 细胞的百分含量出现完全相反的变化， 即ＣＤ４ 升高而ＣＤ８ 降低， 同时ＣＤ８ 细胞亚群正常的昼夜节律消失。ＣＤ４ 百分含量和ＣＤ４／ＣＤ８ 比值的昼夜节律性虽然存在， 但各项参数发生了改变。细胞因子ＴＮＦ的含量， 由于在个别时点的显著降低而造成整个节律的丧失。实验结果说明， 淋巴细胞亚群ＣＤ４ 和ＣＤ８ 对电离辐射的敏感性存在着差异； 除了其百分含量外，

γ-辐射对小鼠脾细胞周期和凋亡节律的毒作用

对正常小鼠脾细胞周期和凋亡的昼夜节律进行了测定。５－０ Ｇｙ 的γ－ 射线照射后，脾细胞３ Ｈ－ ＴｄＲ掺入水平明显下降， Ｇ１ 期细胞百分比升高， 而Ｇ２ ＋ Ｍ 期细胞百分比降低， Ｓ期细胞则变化不大。与对照组相比， 照射后凋亡细胞显著增多。这些效应仅在某些昼夜时点表现明显。余弦分析显示， 以上指标的昼夜节律在照射后均发生改变， 出现峰值时相延迟甚至节律消失。实验结果提示， 辐射对脾细胞增殖和凋亡过程的影响，

急性双表型白血病免疫分型特征的研究

目的 研究急性双表型白血病 (BAL)免疫表型特征。方法 6 8例BAL患者骨髓标本进行细胞形态学及细胞化学染色确定其FAB亚型 ,运用一组系列相关单克隆抗体和流式细胞仪及直接免疫荧光标记技术进行免疫分型。结果 BAL患者细胞形态学以急性髓性白血病 (AML)M1、M2 亚型多见 ,免疫表型以髓系、B淋系共表达常见 ,CD34在BAL中表达较高。FAB诊断为AML的BAL患者中 ,B淋系CD10、CD19共表达的患者较多 ,诊断为急性淋巴细胞白血病 (ALL)的BAL患者中 ,髓系CD13、CD33共表达者较多。

骨髓增生异常综合征免疫表型分析

目的 :探讨免疫表型测定在骨髓增生异常综合征 (MDS)诊断及分型中的价值。方法 :采用一组系列相关单克隆抗体和流式细胞术对 19例MDS患者免疫表型进行检测 ,并对其中的 10例进行了细胞遗传学检查。结果 :MDS患者骨髓单个核细胞 (MNC)CD13 、CD3 3 抗原表达率平均分别为 36 .6 9%和 41.86 % ,而T淋巴系抗原CD3的表达平均仅为 14.49% ,且随着低危的难治性贫血 (RA)向高危的难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB)或难治性贫血伴原始细胞增多 转变型 (RAEB t)的进展 ,较早期的髓系抗原CD13 、CD3 3 及干 (祖 )细胞抗原CD3 4的表达升高 ,并伴有T淋巴系抗原CD3 的表达降低。 10例进行了细胞遗传学检查的患者中 ,5例有染色体核型异常 ,染色体核型异常的患者与染色体核型正常的患者在抗原表达上存在区别。结论 :对MDS患者进行免疫表型检查有助于MDS的诊断分型研究。

sCD40L在小鼠急性辐射损伤中的应用研究

CD4 0和 CD4 0 L的相互作用在机体细胞和体液免疫调节及其应答中起重要作用 ,注射可溶性CD4 0 L(s CD4 0 L)可促进骨髓移植小鼠粒细胞和血小板数量的恢复。本实验采用外周血细胞计数、白细胞分类计数、免疫荧光标记和流式细胞技术 ,探讨了 s CD4 0 L对小鼠急性辐射损伤的救治作用。结果显示 ,体内注射 s CD4 0 L以最佳剂量 10 0 μg处理受照小鼠时可明显延长其存活时间 ,并促进 CD8+ T细胞比例和 CD4 + /CD8+ T细胞比值的恢复。说明 s CD4 0

γ射线外照射诱发DNA损伤的研究

[目的 ]研究γ射线对小鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应。 [方法 ]分别应用中性、碱性单细胞凝胶电泳技术检测不同剂量γ射线外照射诱导小鼠外周血淋巴细胞DNA的单链和双链断裂。 [结果 ] 0、1 0、5 0、10 0、15 0、2 0 0、3 0 0、40 0、60 0Gyγ射线照射小鼠外周血淋巴细胞后 ,因DNA双链断裂而发生迁移的细胞比率分别为 3 9%、9 0 %、2 8 0 %、3 2 0 %、44 0 %、5 6 0 %、64 0 %、96 0 %、96 0 % ,细胞DNA迁移长度分别为 (2 3 42± 1 3 2 ) μm、(3 0 5 0± 2 14 ) μm、(3 7 43± 0 75 ) μm、(4 7 87± 1 5 0 ) μm、(5 4 3 3± 0 3 3 ) μm、(60 72± 1 93 ) μm、(71 66± 0 68) μm、(74 0 0± 1 86) μm、(66 41±3 68) μm。 0、0 5、1 0、3 0、5 0、10 0Gyγ射线照射小鼠外周血淋巴细胞后 ,因DNA单链断裂而发生迁移的细胞比率分别为 1 80 %、7 2 0 %、8 10 %、10 90 %、2 3 68%、2 7 77% ,细胞DNA迁移长度分别为 (2 1 5 9± 0 49) μm、(2 5 5 8± 1 13 ) μm、(2 7 0 9± 0 5 ) μm、(2 7 18± 0 66) μm、(3 6 2 5± 1 15 ) μm、(5 3 2 8± 0 13 ) μm。γ射线外照射对小鼠外周血淋巴细胞DNA具有明显的损伤作用 ,彗星细胞百分率显著增加 ,DNA电泳迁移 ,且迁?

胞浆抗原检测在混合细胞与伴系抗原表达急性白血病鉴别诊断中的意义

目的 探讨胞浆抗原检测对混合细胞白血病 (AMLL)与伴系抗原表达鉴别诊断的价值。方法 用流式细胞术 (FCM )对 30 0例白血病病人 ,在常规免疫分型检测的基础上 ,对AMLL与伴系抗原表达诊断不清的 34例加做胞浆抗原染色。结果 34例加做胞浆抗原染色的病例 ,髓过氧化物酶 (MPO)阳性有 17例 ;胞浆CD2 2 (cyCD3)阳性有 6例。根据EGIL积分系统 ,AMLL有 13例 ;而依据Catovsky积分系统 ,AMLL仅有两例。 结论 表明利用FCM进行胞浆抗原染色 ,在AMLL与伴系抗原表达的诊断与鉴别诊断中具有不可缺少的作用。

初治成人与儿童急性B淋巴细胞性白血病CD34及伴系抗原表达的比较

目的 了解成人与儿童急性B淋巴细胞性白血病 (B -ALL)中CD34和伴系抗原表达的情况及两者是否有所不同。方法 应用流式细胞术测定了 10 8例初治成人B -ALL及 5 3例初治儿童B -ALL的免疫表型 ,并对结果进行比较分析。结果 在成人与儿童中 ,CD34+的B -ALL伴髓系抗原 (CD13或CD33)表达 (My+)的比例明显高于CD34-的B -ALL ;而两者之间无论是CD34阳性的比例还是伴系抗原表达的比例 ,均无显著差异。结论 无论是儿童还是成人My+B -ALL ,均主要来源于造血干祖细胞的恶性转化。初治儿童与成人B -ALL比较 。

应用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白

为检测血小板膜糖蛋白，本文建立了用流式细胞仪检测血小板膜表面糖蛋白GPⅠ6-Ⅸ，GPⅡ6－Ⅲa及活化血小板颗粒膜蛋白（GMP－140）的方法，并用于诊断1例血小板无力症。结果表明：流式细胞仪是一种快速、简便、灵敏检测血小板膜糖蛋白的方法，为临床诊断血小板功能缺陷性疾病及血小板膜糖蛋白功能的研究提供了一种新的方法。

Ph染色体阳性成人急性B淋巴细胞白血病的免疫表型特征

目的 为了解Ph染色体阳性 (Ph+ )成人急性B淋巴细胞白血病 (B -ALL)的免疫表型特征。方法 对 78例初治成人B -ALL形态学 (M)免疫学 (I)细胞遗传学 (C)分型结果进行分析。结果 Ph+ 的B -ALL占 2 5例(32 1 % ) ,其中伴髓系抗原 (CD1 3或CD33)表达 (My+ )有 1 4例 (56 0 % ) ,CD1 0和CD1 9均高表达 ,伴淋系抗原 (CD2或CD3或CD7)表达 (Ly+ )有 3例 (1 2 0 % ) ,CD34阳性 1 7例 (68 0 % )。对于Ph染色体阴性 (Ph- )的病例 ,My+ 有 1 2例 ,占 2 2 6 % ,而Ly+ 和CD34阳性的病例分别占 3 8%和 83 0 %。经分析发现 ,Ly+ 和CD34在Ph+ 和Ph+ 的病例中的阳性率差异无显著性。而Ph+ 的成人B -ALL伴My+ 高于Ph- 的成人B -ALL ,且差异具有显著性。结论 成人Ph+ B-ALL通常伴My+ 、CD34表达。Ph+ 与My+ 之间可能具有一定的联系 ,影响成人B

应用CD45/SSC设门的流式细胞术对骨髓增生异常综合征免疫分型

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者的免疫表型特片。方法:对54例 MDS 患者的骨髓细胞悬液应用三色流式细胞术和一组单克隆抗体对 CD45/SSC 设门提取的原始细胞进行免疫表型分析。结果:54例 MDS中,原始细胞阳性表达 CD34、CD13、CD33、CD2、CD7、CD10和 CD19的患者分别为27例(50.0%)、43例(79.6%)、39例(72.2%)、8例(14.8%)、18例(33.3%)、4例(7.4%)和3例(5.5%);9/9例(100%)患者呈 HLA-DR 阳性,3/9例(33.3%)患者CD117阳性,5/47例(10.6%)患者 CD14阳性,2/8例(25.0%)患者 CD15阳性,1/14例(7.1%)患者 CD3阳性.2/37例(5.4%)患者 CD20阳性,15/15例(100%)患者 CD22均阴性。难治性贫血/伴环形铁粒幼细胞的难治性贫血(RA/RARS)、伴原始细胞增多的难治性贫血(RAEB)和转变中的 RAEB(RAEB-T)3组间各免疫表型差异无显著性。结论:免疫分型是 MDS 诊断中对细胞形态学和细胞遗传学检查的重要补充。

成人急性B淋巴细胞白血病免疫表型特征研究

目的 探讨干 /祖细胞标志CD3 4和髓系相关抗原在B -ALL中的表达特征。方法 采用一组系列相关单克隆抗体和流式细胞术对 10 8例成人急性B淋巴细胞白血病 (B -ALL)进行免疫表型分析。结果 10 8例B -ALL ,均表达CD10、CD19或CD2 2。CD3 4+前B淋巴细胞白血病在所有成人B -ALL中占 77.8%。My +B -ALL在所有成人B -ALL中占 3 2 .4%。髓系抗原表达在CD3 4+B -ALL与CD3 4-B -ALL两者之间差异显著 (P <0 .0 0 1)。CD3 4表达在My +B -ALL与My -B -ALL两者之间差异显著 (P <0 .0 0 2 )。结论 成人My +B -ALL起源早于My -B -ALL ,主要来源于造血干