海藻多糖调节Nrf2通路对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤及铁死亡的抑制作用

目的研究海藻多糖调节Nrf2通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的H9C2心肌细胞损伤及铁死亡的抑制作用。方法采用H_(2)O_(2)诱导法建立心肌细胞损伤模型,设置正常对照组、氧化损伤组、海藻多糖低、中、高剂量组及阳性对照组,海藻多糖各剂量组分别加入0.3、0.6、1.2 mg/ml的海藻多糖,阳性对照组加入50μmol/L的叔丁基对苯二酚(tBHQ),继续培养72 h,使用噻唑蓝比色(MTT)法测定H9C2细胞存活率,酶联免疫吸附法(ELISA)测定H9C2细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,H9C2细胞Fe^(2+)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及H9C2细胞上清液LDH、肌酸激酶(CK)水平,流式细胞法测定H9C2细胞凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1 mRNA水平,免疫印迹法(Western blot)测定H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1蛋白水平。结果与氧化损伤组比较,海藻多糖各剂量组及阳性对照组H9C2细胞存活率、GSH水平,H9C2细胞Nrf2、GPX4及HO-1 mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),H9C2细胞Fe^(2+)、ROS、MDA、4-HNE水平、LDH漏出率、上清液LDH及CK水平,H9C2细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论海藻多糖能够抑制过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化损伤,改善H9C2铁死亡,抑制H9C2心肌细胞死亡,其机制可能与调节Nrf2通路有关。

达比加群酯与利伐沙班用于老年非瓣膜病房颤患者预防卒中的有效性和安全性比较

目的 研究达比加群酯与利伐沙班用于老年非瓣膜病房颤患者预防卒中的有效性和安全性。方法 择取本院就诊的100例老年非瓣膜病房颤患者,随机分为两组。对照组纳入进行达比加群酯抗凝的50例患者,观察组则纳入实施利伐沙班抗凝的50例患者,比对两组用药效果。结果 比较两组的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、血红蛋白水平、血小板计数及出血事件、栓塞事件与不良反应发生率,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 对老年非瓣膜病房颤患者应用达比加群酯、利伐沙班均可获得较好的抗凝效果,在预防卒中、出血事件等方面效果显著,安全性较高。