桂林市人群体Hp遗传性多态现象的研究

本文采用垂直板不连续系统聚丙烯酰胺凝胶电泳对桂林市918名居民无关个体的血清Hp的表现型进行了研究。结果常见的三种表型频度分别为:Hp 1—1 0.121;Hp2—10.439;Hp 2—2 0.425,其基因频率为:Hp^1 0.340;Hp^2 0.644。同时观察到Hp0型的表型频度为0.0153。还观察到Hp 2—1 M、Hp 2—1(Haw)、Hp 2—1 J、Hp 2—H、C—1和2—Z等变异型。对Hp型在男女性别中的表型频度的调查结果是:Hp1-1男性:0.101,女性:0.135,Hp 2—1男性:0.475,女性:0.409,Hp 2—2男性:0.405,女性:0.446,Hp 0男性:0.02,女性:0.01。另外还观察到16—24岁、25—34岁和35—66岁各年龄组的Hp^1基因频率基本相等。

沙田柚花柱S-糖蛋白的分离及鉴定

采用层析和电泳相结合的技术 ,分离和鉴定沙田柚花柱中与自交不亲和相关的蛋白质 .结果表明 :自交沙田柚花柱蛋白质提取液的 3 5% ( NH4 ) 2 SO4 盐析级分 ,经 Sephadex G-50层析 ,可得 2个峰 ,其中峰 具有抑制自交花粉管生长的活性 .峰 含 2种蛋白质 ,且均为糖蛋白 ,蛋白质 A相对分子质量为 3 2 .1 0 ku,等电点为 p H7.2 ;蛋白质 B相对分子质量为 2 5.1 2 ku,等电点为 p H6.4 .峰 还具有核酸酶活性 ( 63 .7U/mg) .我们认为峰 的 2种蛋白质可能就是与沙田柚自交不亲和相关的糖蛋白 ( S-糖蛋白 ) .

血管内皮生长因子在门静脉高压大鼠腹水形成中的作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在门静脉高压大鼠腹水形成中的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为3组：门静脉结扎（PVL）组32只,假手术（SO）组16只,门静脉结扎联合沙利度安治疗（PVL-T）组8只。为诱导腹水形成,于手术后第1、3、5、7天分批给予每只大鼠腹腔注射33.33%葡萄糖溶液1mL,30min后收集腹水标本并测总量,同时采用ELISA检测腹水中VEGF含量;留取肠系膜组织作VEGF免疫组化染色和实时RT-PCR检测。结果术后第1、3天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量明显大于SO组（P〈0.05）,术后第5、7天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量与SO组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,术后第3天PVL-T组腹水总量明显低于PVL组[分别为（3.4±0.27）mL、（4.92±1.53）mL,P〈0.05）]。组织学检查PVL组肠系膜可见较多扩张血管。PVL组VEGF呈强阳性表达,而SO组VEGF则呈弱阳性表达,且表达部位多为血管内皮细胞胞浆;PVL-T组肠系膜VEGFmRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论门静脉高压可增加由于渗透性改变所致大鼠腹水形成,VEGF高表达可能与大鼠腹水形成有关。

血NO、NOS与脑梗死面积和神经功能缺损的相关性研究

目的 探讨脑梗死急性期一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)含量变化 ,以及它们与脑梗死面积大小和神经功能缺损程度之间的关系。 方法 检测 4 3例脑梗死急性期患者 (大面积梗死 2 8例 ,小面积梗死 15例 )血清NO、NOS水平及其脑梗死面积 ,同时进行神经功能缺损程度评分 (SSS) ,与 2 9例对照组对比分析。 结果 脑梗死组NO和NOS显著高于对照组 (P<0 .0 1或P<0 .0 0 1) ,大面积梗死组NO及NOS水平高于小面积梗死组 (P<0 .0 5 ) ,脑梗死组SSS评分与血清NO、NOS水平均呈正相关 (rs=0 .36 5 ,P <0 .0 5 ;rs=0 .4 0 1,P <0 .0 1)。 结论 脑梗死急性期血清NO和NOS水平明显升高 。

血管紧张素转化酶生物学作用的新概念

由于对肾素-血管紧张素系统(RAS)各成份的性质及分布的研究不断深入;在临床上,血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)拮抗物的应用日益广泛;近年来大量的研究资料已大大扩充了RAS生物学作用的传统经典理论。

门静脉高压大鼠腹膜血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨门静脉高压大鼠腹膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法雄性SD大鼠随机分为3组:门静脉结扎(PVL)组32只,假手术(SO)组16只,门静脉结扎联合沙利度安治疗(PVL-T)组8只。为诱导腹水形成,于手术后第1,3,5,7天分批给予每只大鼠腹腔注射33.33%葡萄糖溶液1mL,30min后收集腹水标本并测总量,同时采用ELISA测定腹水中VEGF含量;留取腹膜组织做VEGF免疫组化染色和实时RT-PCR。结果术后第1、3天PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量显著大于SO组(P<0.05),术后第5、7天大鼠腹水总量和VEGF含量在PVL组和SO组之间无显著性差异(P>0.05),术后第3天PVL-T组腹水总量显著低于PVL组(3.4±0.27mLvs4.92±1.53mL,P<0.05)。免疫组化结果显示PVL组VEGF呈强阳性表达,而SO组VEGF则呈弱阳性表达,且表达部位多在腹膜间皮细胞、巨噬细胞胞浆;实时RT-PCR结果表明PVL组腹膜VEGFmRNA表达显著高于SO组(P<0.05)。结论门静脉高压可增加由于渗透性改变所致大鼠腹水形成,腹膜VEGF高表达可能与大鼠腹水形成有关,抑制VEGF活性可能是治疗门静脉高压所致腹水的一种新的治疗策略。

沙利度胺对门脉高压大鼠腹水形成的影响

目的探讨沙利度胺(thalidomide,T)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对门脉高压大鼠腹水形成的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组:门静脉结扎(portal vein ligation,PVL)组20只,假手术(sham-operated,SO)组10只,门静脉结扎联合沙利度胺治疗(PVL-T)组10只。为诱导腹水形成,于手术后第3天分别给予每只大鼠腹腔注射33.33%葡萄糖溶液1 mL,30 min后收集腹水标本并测总量,同时采用ELISA测定腹水中VEGF含量;留取肠系膜组织作VEGF免疫组化染色和实时RT-PCR。结果PVL组大鼠腹水总量和VEGF含量显著大于SO组(P<0.05),PVL-T组腹水总量显著低于PVL组(P<0.05)。组织学结果表明PVL组肠系膜可见较多扩张血管,免疫组化结果显示PVL组VEGF呈强阳性表达,而SO组VEGF则呈弱阳性表达,且表达部位多在血管内皮细胞胞浆;实时RT-PCR结果表明肠系膜VEGF mRNA表达在PVL-T组显著降低(P<0.05)。结论门静脉高压可增加由于渗透性改变所致大鼠腹水形成,VEGF高表达可能与大鼠腹水形成有关。

多重PCR对乳腺癌中MTS_1基因外显子2缺失的研究

为探索 Ｍ Ｔ Ｓ１ 基因变异在乳腺癌的发生及恶性进程中的作用，作者应用多重 Ｐ Ｃ Ｒ 技术对４７ 例原发性乳腺癌组织进行了检测。结果显示１７ 例纯合性缺失，变异率为３６２ ％ ，其中淋巴结转移组的变异率６０ ％ （９／１５） 显著高于未转移组２５ ％ （８／３２ ， Ｐ＜ ００５） ，浸润性导管癌变异率显著高于其它类型癌。本研究结果提示， Ｍ Ｔ Ｓ１ 基因在乳腺癌组织中有变异存在，其变异的频率与肿瘤的恶性程度及组织分型密切相关。

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和３ 种超氧化物歧化酶（ Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ， Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化，探讨 Ｓ Ｏ Ｄ 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ ｈ ，２４ ｈ） 脑含水量（ Ｗ Ｃ） 、伊文思蓝含量（ Ｅ Ｂ） 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性均 高于盐 水对照 组， Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性 低于 盐水组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） ， Ｍ Ｄ Ａ 在菌液４ ｈ 组明显增高， 并分别与 Ｗ Ｃ 和 Ｅ Ｂ 呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．９ ６５ ０ ，ｒ ＝ ０ ．９ ４４ １ ， Ｐ 均 ＜ ０ ．０ １ ） ； 菌液２ ４ ｈ 组 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性增高分别与 Ｗ Ｃ， Ｅ Ｂ 及 Ｍ Ｄ Ａ 呈显著负相关（ ｒ ＝ － ０ ．８６５０ ，ｒ ＝ － ０ ．９０２１ ，ｒ ＝ － ０ ．９３４６ ， Ｐ 均＜ ０ ．０１ ） 。表明 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。

从石蜡包埋的组织中提取DNA进行PCR扩增的方法

肿瘤的分子生物学研究是当今的热门课题之一，但研究者在短期内通常难以获得大量的病例分析的新鲜标本，从而阻碍研究的进程。近年来文献报告从贮存的石蜡包埋组织切片提取ＤＮＡ，可用于ＰＣＲ（Ｐｏｌｙｍｅｒａｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ）及进一步的基因分析［１～...

一种快速灵敏分离凋亡细胞DNA片断的方法

一些资料表明氧应激能导致小鼠胸腺细胞凋亡。用含有２０μｍｏｌ／Ｌ 的过氧化氢和０ ．１ ｍ ｍｏｌ／Ｌ硫酸亚铁的磷酸缓冲液处理胸腺细胞１０ ｍｉｎ 后去掉处理液，再用含有１０ ％ 的小牛血清的ＲＰＭＩ１６４０ 培养基在３７ ℃５％ ＣＯ２ 条件下分别培养０，１，２ 和４ ｈ。测量凋亡细胞的ＤＮＡ 片断的百分数，同时比较了两种ＤＮＡ 抽提方法对凋亡细胞“ＤＮＡｌａｄｄｅｒ”的影响。结果提示快速一步法抽提凋亡细胞的“ＤＮＡｌａｄｄｅｒ”比用酚－ 氯仿抽提的效果好。

抗氧化酶类对大鼠感染性脑损伤的内源性防护作用

目的通过测定脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（CuZn-SOD和Mn－SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性的变化，探讨抗氧化酶类在大鼠感染性脑损伤内源性防护机制中的作用。方法向大鼠左颈内动脉注射百日咳杆菌悬浮液（0．2ml／kg体重），诱发感染性脑损伤模型。40只大鼠随机分为生理盐水对照组（NS）和百日咳杆菌悬浮液组（BPS），观察时间为4h和24h（每组10只）。用可见光和紫外分光光度法分别测定MDA、SOD、GSH-PX和CAT的活性。结果BPS4h组MDA、Mn－SOD和CAT活性均高于MS组，CuZn-SOD活性低于NS组，MDA分别与含水量（WC）或伊文思蓝含量（EB）呈显著正相关；BPS24h组Mn-SOD和GSH-PX活性增高，分别与WC、EB及MDA呈显著负相关。结论Mn-SOD和GSH-PX合成的增加在迟发性感染性脑损伤的内源性防护机制中起着重要作用。