6-姜酚减轻乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

目的:探讨6-姜酚(6-G)预处理对心肌细胞的保护作用及作用机制。方法将H9c2大鼠心肌细胞密度调整为5×104/ml,随机分为4组:正常组(Control组)、6-G干预组(6-G组)、H/R组、6-G+H/R组。Control组不加任何药物干预;6-G组给予6-G预处理;H/R组通过将培养的心肌细胞缺氧3h,复氧1 h建立H/R模型;6-G+H/R组在制作H/R模型前24 h给予6-G干预。采用CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和流式细胞术分别检测心肌细胞活力,细胞毒性和凋亡。使用倒置显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3的水平。结果:①与Control组比较,6-G组不存在细胞毒性(P<0.05)。②与H/R组比较.H/R+6-G组细胞存活率增加,且200 fig/ml浓度组细胞存活率最高(P<0.05)。③与H/R组比较,H/R+6-G组细胞形态明显改善。④与H/R组比较,H/R+6-G组caspase-3xBax表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P<0.05)。结论:6-G预处理可减轻H/R导致的心肌细胞损伤,其机制可能与抑制凋亡有关。

6-姜酚减轻血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心房纤维化

目的探讨6-姜酚(6-G)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心房纤维化的作用及机制.方法8周龄雄性SD大鼠18只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组,每组6只.假手术组经尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,2 mg/kg;模型组经尾静脉注射AngⅡ,2 mg/kg,制备心房纤维化模型;6-G干预+AngⅡ组经尾静脉注射6-G,6 mg/kg,30 min后再经尾静脉注射AngⅡ,2 mg/kg.3组持续给药14 d,1次/d.各组经超声心动图检测大鼠心功能,采用ELISA法检测心肌损伤标记物的变化,采用Masson三色染色法检测大鼠心房纤维化程度,采用Western blotting法检测大鼠心房转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)的表达.结果假手术组、模型组和6-G干预+AngⅡ组3组之间相比,左心室射血分数(LVEF)(F=1.500,P=0.255)、左心室缩短率(LVFS)(F=0.793,P=0.471)、左室收缩末期内径(LVESD)(F=0.104,P=0.902)、左室舒张末期内径(LVEDd)(P=0.566)和CK-MB(F=0.089,P=0.915)、cTnT(F=0.181,P=0.836)差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,模型组和6-G干预+AngⅡ组心房纤维化程度增加,胶原分数(F=322.527)、TGF-β1(F=44.537)、Collagen-Ⅰ(F=45.626)表达均升高,3组之间差异有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠上述心功能和心肌损伤标志物无明显差异(P>0.017),心房纤维化程度增加,胶原分数、TGF-β1、Collagen-Ⅰ表达均升高,差异有统计学意义(P<0.017).与模型组相比,6-G干预+AngⅡ组大鼠上述心功能和心肌损伤标志物差异无统计学意义(P>0.017),心房纤维化程度减轻,胶原分数、TGF-β1、Collagen-Ⅰ表达均降低,差异有统计学意义(P<0.017).结论6-G可减轻AngⅡ诱导的大鼠心房纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1的表达,减少Colla-gen-Ⅰ的生成有关.

6-姜酚预处理对乏氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨6-姜酚(6-G)预处理是否能够减轻乏氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞损伤及相关机制。方法采用常规方法制备心肌细胞H/R体外模型〔H9C2细胞加入经氮气饱和后的乏氧液后放于培养箱,通入混合气体(体积分数1%O2,5%CO2,94%N2)作用15 min,培养3 h后取出细胞,置于常氧培养箱(37℃,体积分数5%CO2)进行复氧培养1 h〕。在建立心肌细胞H/R体外模型前给予6-G预处理,采用MTT法测定细胞活力,并筛选6-G干预下细胞活力最大的6-G质量浓度进行后续实验。采用DCFH-DA荧光探针检测6-G预处理对H9C2氧化应激水平的影响,荧光显微镜以及流式细胞仪观察细胞内氧化应激的作用。Western blot法检测H/R诱导细胞炎症反应因子中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化。结果与H/R组相比,6-G+H/R组细胞活力从50μg/mL 6-G组开始上升,200μg/mL 6-G时细胞活力最大,后续实验选6-G干预质量浓度为200μg/mL。与对照组相比,200μg/mL 6-G组活性氧(ROS)含量无明显变化(P>0.05),ROS荧光波峰未见明显迁移,H/R组ROS的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05),ROS荧光波峰向右侧迁移,与H/R组相比,6-G+H/R组ROS含量降低,差异有统计学意义(P<0.05),ROS荧光波峰向左侧回移。与对照组相比,6-G组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达无明显变化(P>0.05);H/R组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组相比,6-G+H/R组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 6-G预处理能够减轻H/R诱导的H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。

心房颤动与认知障碍的相关性研究

心房颤动(AF)是成人中最常见的心律失常,其发病率和患病率随年龄增长而增加。另外,认知障碍和痴呆症的发生风险也随着年龄的增长而增加,已有研究显示,房颤与认知障碍存在相关性。临床中房颤引起的认知能力下降或痴呆并不少见,其可能涉及多种机制。本文主要对房颤与认知障碍的相关性以及房颤引起认知障碍的机制进行综述,旨在为房颤引发认知障碍的诊疗提供参考。