发热对脑梗死预后影响的临床研究(附113例临床分析)

目的 研究发热对脑梗死近期预后的影响。 方法 777例脑梗死病例分为发热组 (T≥ 37 5℃ ,n =113)和非发热组 (T <37 5℃ ,n =6 6 4 ) ,对比分析两组大面积脑梗死、多脏器系统衰竭 (MOSF)、脑疝发生率及病死率。 结果 ①发热组大面积脑梗死、MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于非发热组 (P <0 0 1) ;②发病 7天内早期发热者的MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病 7天后开始发热者 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 结论 ①大面积脑梗死易继发感染和体温升高 ,从而影响MOSF和脑疝的发生、发展 ,增加脑梗死病死率 ;②发病

脑温改变对大鼠脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响(英文)

目的研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。方法91只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温、亚低温条件下缺血2h再灌注0,1,2,3h组(按不同脑温分别标志为O2R0,O2R1,O2R2,O2R3组)及假手术组,共13组(n=7);采用大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌注线栓模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)含量。结果不同时间点轻度高温组Glu,Asp,Gly含量明显高于相应时间点常温组或假手术组(0h:轻度高温组的Glu,Asp,Gly含量分别为(4.3±0.6),(9.4±1.0),(3.4±0.5)μmol/g;常温组分别为(3.0±0.4),(7.0±0.6),(3.0±0.4)μmol/g;假手术组分别为(2.4±0.3),(4.8±0.5),(1.7±0.3)μmol/g;(F=8.17～174.17,P=0.0052～0.0001),不同时间点亚低温组Glu,Asp,Gly含量明显低于相应时间点常温组或轻度高温组(F=5.80～174.17,P=0.0179～0.0001);再灌注后3h内,各脑温组Glu,Asp及亚低温组和常温组Gly均有不同程度下降,但轻度高温组Gly无明显下降,仍高于常温组(F=8.57,P=0.0043)。结论轻度高温促进EAA增高,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用;亚低温抑制EAA增高,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。

脑温对大鼠灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究预高温和缺血时轻度高温、亚低温对脑缺血再灌注损伤组织脂质过氧化和缺血脑组织病变的影响。方法 75只Wistar大鼠按不同脑温和缺血条件被随机分为生化组 (5组 ,n=7) 和病理组 (5组 ,n=8) ,采用Nagasawa脑缺血模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)及缺血脑组织病理变化。结果 轻度高温加重常温脑缺血组织SOD、GSH的降低和MDA的增高 ,使GSH Px呈降低趋势 ,而亚低温相反 ;预高温对常温脑缺血各项指标影响不显著。轻度高温组脑缺血病理损伤最重 ,亚低温和预高温有改善脑缺血损伤的作用。结论 高温加重而亚低温抑制脑缺血损伤 ,分别与其增加或减少内源性抗氧化酶消耗、降低或增强缺血脑组织清除氧自由基的能力有关 ;预高温对缺血脑组织有保护作用 。

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究(英文)

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。

脑温对大鼠局灶性脑缺血组织抗氧化酶和丙二醛的影响

脑缺血再灌注损伤中氧自由基起主要作用.脑温是脑缺血损伤后果的重要决定因素.预高温减轻脑损伤,缺血后高温则加重脑损伤,早期亚低温可保护缺血脑组织,亚低温实施过晚则无保护作用.本实验观察了预高温、缺血后高温和亚低温实施早晚对大鼠大脑中动脉缺血再灌注组织抗氧化酶和丙二醛(MDA)的影响.

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的 :研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸 (EAA )与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法 :6 0只 Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组 (n =2 8)和病理组 (n =32 ) ,采用改良 Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型 ,观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸 (Glu)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )的变化及光镜、电镜下的病理变化。结果 :轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织 Glu、MDA的升高 (P <0 .0 1)及 SOD的下降 (P <0 .0 5 ) ,加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度 ;亚低温的作用则相反。结论 :轻度高温可能通过同时促进 EAA合成、释放和氧自由基生成系统活化 ,造成大鼠脑缺血再灌注组织损伤加重 ;亚低温可能通过同时抑制 EAA合成、释放和氧自由基生成系统活化 ,减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度 ,对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。

脑温变化对大鼠局灶脑缺血再灌注组织兴奋性氨基酸的影响

目的 研究轻度高温、亚低温对局灶脑缺血组织兴奋性氨基酸 (EAA)的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注线栓模型 ,诱导目标脑温 ,用HPLC荧光法检测脑组织谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)含量。结果 轻度高温组Glu、Asp、Gly明显增高 ;亚低温组则明显降低。结论 轻度高温促进EAA增高 ,在持续增加Glu“兴奋毒性”方面起重要作用 ;亚低温抑制EAA增高 ,在降低Glu“兴奋毒性”方面起重要作用。

急性创伤应激后大鼠皮质酮、心电与KLF15表达变化

目的:研究急性创伤应激(ATS)后皮质酮的变化,以及QT间期、KLF15及室性心律失常(VA)的变化及三者之间的关系。方法:建立骨折ATS模型,比较对照组、3 min组、10 min组、30 min组、45 min组和60 min组的QT间期、QTc间期,皮质酮及KLF15的mRNA表达。结果:ATS后,皮质酮持续增高,KLF15表达及QTc间期均呈动态变化过程:ATS后3 min,KLF15表达升高,QTc间期明显缩短,10 min时,KLF15表达下降,QTc间期明显延长,且在0~3 min及3~10 min时段,VA发生率及VA评分明显增高,特别是QTc缩短的ATS早期阶段更为明显。结论:ATS早期应激反应强,出现心电不稳现象,KLF15及QTc间期呈动态变化过程,KLF15可能参与了QTc间期的调控,从而诱发VA。KLF15有可能成为SIA防治的新靶点。