综合医院医患沟通质量现状

随着社会进步和生活水平的提高,人民群众对健康的关注程度日益提高,法治意识逐渐增强,而综合医院配套的制度和改革步伐却没有及时跟上日益增长的人民群众对健康的需求。综合医院医师超负荷的工作,医师的人文诊疗思维及医疗卫生服务质量发展缓慢,这些都是诱发医患矛盾潜在的因素。综合医院的临床工作中构成医患矛盾的因素很多,医患沟通障碍是引起医患矛盾的主要原因。本文就综合医院产生医患沟通障碍的原因,综合医院临床各科医患沟通的特点,建立医患沟通质量评价的重要性及伦理学问题等进行全面综述。因此笔者认为:在医患之间建立良好的沟通质量评价制度,发现医患沟通的服务质量问题,及时干预,能降低医疗纠纷的发生率。改善当前的医患沟通状况需要政府、社会、医方、患者等多方努力,改善医患关系,有利于促进医疗卫生事业健康、良性的发展。

PBL逆向思维教学法在急诊医学临床教学的实践

目的：用PBL逆向思维教学法进行急诊医学理论与实习的教学和评估。方法：将100名学员随机分4组，A组理论教学与实习均实行PBL逆向思维教学法；B组理论实行PBL逆向思维教学法，实习采用传统教学法；C组理论采用传统教学法，实习采用PBL逆向思维教学法；D组理论与实习均采用传统教学法。进行理论与综合能力评估，以及师生问卷调查。结果：显示实习教学采用PBL逆向思维教学可提高实践考核成绩（P＆lt;0.05），在理论教学中实行传统教学可提高理论考核成绩（P＆lt;0.05）。学员对C组教学法满意。

中西医结合治疗呼吸机相关性肺炎的临床观察

目的:探讨中西医结合治疗呼吸机相关性肺炎的疗效。方法:58例VAP患者随机分为观察组和对照组,分别采用单纯西医治疗(口服三代头孢菌素和喹诺酮类抗生素)和中西医结合治疗(口服三代头孢菌素和喹诺酮类抗生素+二陈汤合麻杏甘石汤)。结果:观察组总有效率明显高于对照组,机械通气时间明显少于对照组,治疗后7d和14d观察组的临床症状更轻。结论:中西医结合治疗呼吸机相关性肺炎具有较好的疗效,其治疗的有效率高,还有助于缩短机械通气时间,减轻患者的临床症状。

脂氧素对机械通气所致肺损伤的实验研究

目的研究脂氧素对机械通气致肺损伤的保护作用及相关保护机制。方法36只健康雄性SD大鼠按随机数字表分组。采用大潮气量通气制作大鼠VILI模型。麻醉和气管切开及气管内插管后，对照组（Control组）保留自主呼吸；大潮气量组（HV组）采用大潮气量通气[潮气量（VT）30mL／kg，呼吸频率（RR）40次／min]；大潮气量组＋脂氧素处理组（HV＋LX组）于机械通气前5min静脉注射脂氧素10μg／k，其余两组注射等量生理盐水。通气时间均为2h。每组大鼠实验过程中监测血流动力学和动脉血气；通气2h后处死大鼠取肺组织，测定肺湿／干质量（W／D）比值和髓过氧化物酶（MPO）活性，酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺泡灌洗液（BALF）中核转录因子（NF—κB）和白细胞介素-8（IL-8）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理学改变并进行肺泡损伤评分（DAD损伤评分）。结果与Control组相比，HV组和HV＋LX组的动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、平均动脉压（MAP）均呈下降趋势；动脉血pH值呈上升趋势。HV＋LX组MAP显著高于HV组（P〈0．05）。与Control组相比，HV组肺组织W／D比值、MPO活性、DAD评分、NF—κB、IL-8显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；与HV组相比，HV＋LX组肺组织W／D比值、MPO活性、DAD评分及NF—κB和IL-8显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论脂氧素在大鼠机械通气模型中可减少肺泡蛋白质的渗出，可抑制肺组织中NF-κB、IL-8的产生，减少中性粒细胞在肺泡内的浸润和黏附，从而减轻大容量机械通气造成的肺组织损伤。

瘦素预处理经P13KAKT及mTOR信号通路对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察瘦素预处理（1eptin）在大鼠心肌缺血-再灌注中对磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）及雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的调控，从抗凋亡途径探讨其保护作用。方法SPF级健康成年雄鼠80只，随机分为I／R组、Sham组、L—Lep＋IfR组（20μg／kg）、M—Lep＋I／R组（50μg/kg）和H—Lep＋I／R组（100μg/kg）。术后观察24h所有实验大鼠，分离心脏组织，HE染色分析病理变化，蛋白印迹技术检测P13K、AKT及mTOR蛋白的水平。结果与Sham组比较，I／R组及Lep＋I／R三组的HE染色均表现为明显的心肌纤维紊乱、炎症细胞浸润及红细胞渗出，且P13K、AKT和rnTOR的表达量比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；与I／R组比较，Lep＋I／R组的HE染色病理改变明显改善，P13K、AKT和mTOR表达量均有不同程度的增高，且差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论瘦素预处理对大鼠心肌缺血-再灌注有保护作用，其作用机制可能与瘦素上调心肌组织中P13K、AKT和mTOR表达，促进心肌细胞生存，抑制细胞凋亡有关。

胆碱酯酶抑制剂对感染性休克兔模型治疗的研究

目的探讨药物激活胆碱能抗炎通路对感染性休克兔早期的作用及其可能机制。方法以脂多糖（LPS）静脉注射复制兔感染性休克模型，30只健康雄性新西兰兔随机分为A组（脂多糖组）、B组（烟碱治疗组）、C组（新斯的明治疗组），每组10只。通过血气分析、动脉胜临测及心输出量测定观测基础及给内毒素后实验动物的血液动力学和肺气体交换参数变化。动态检测兔血清中TNF—α、IL-18的变化并行心、肺组织病理学检查。结果与LPS组比较．B、C组MAP显著升高（P〈0．05）；其中C组4h时基本恢复到造模前水平（P〈0．01）。B、C组CO也明显增加（P〈0．05）。与A组比较，B、C组pH有升高趋势，但三组间差异无统计学意义。与A组比较，B、C组TNF—α明显下降（P〈0．05），TNF—α的表达与心、肺组织病理改变明显相关。结论在兔模型中胆碱酯酶抑制剂能有效治疗感染性休克，这将有可能应用于临床。

单核细胞趋化蛋白1与肺部疾病

大部分肺部疾病的发生机制十分复杂,目前认为其病变的发生与发展是趋化因子、细胞因子和活性代谢产物等综合作用的结果。单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种分泌型单链蛋白质,为趋化因子家族成员之一。目前的研究已经表明,MCP-1在肺损伤、肺血栓、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病、肺部肿瘤、肺结核等肺部疾病中发挥重大作用。现就其特点、功能及与这些肺部疾病的关系予以综述。

环氧酶抑制剂对呼吸机肺损伤的保护性研究

目的 研究布洛芬注射液对呼吸机肺损伤（VILI）的治疗作用.方法 29只SD雄性大鼠随机分为3组.采用大潮气量通气制作大鼠VILI模型.对照组保留自主呼吸;通气组采用大潮气量通气[潮气量（VT）30 mL/kg,呼吸频率40次/min],且通气时间均为2 h.治疗组采用大潮气量＋布洛芬注射液处理,于机械通气前30 min腹腔注射布洛芬注射液100 μg/kg,其他组注射等量生理盐水.在实验中连续监测血流动力学和动脉血气;2 h后处死大鼠取肺组织,测定肺湿/干质量比值（W/D）和髓过氧化物酶（MPO）活性,酶联免疫吸附法测定肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量,RT-PCR检测细胞核内NF-κB mRNA表达;Western blot检测COX-2蛋白表达;光镜下观察肺组织病理学的改变并进行弥漫性肺泡损伤（DAD）评分.结果 与通气组比较,治疗组组织学损伤性改变明显减轻,炎症因子下降.通气2 h后,治疗组PaO2、肺组织MPO活性和W/D比值等低于通气组（P〈0.05）;通气组实验指标明显高于对照组.治疗组与通气组、通气组与对照组NF-κB mRNA比较差异均有统计学意义（P〈0.05）.对照组肺组织COX-2蛋白少量表达,通气组COX-2蛋白表达明显高于对照组,治疗组明显低于通气组.结论 布洛芬注射液可以减少IL-8、TNF-α、NF-κB mRNA的表达,COX-2蛋白和肺组织的病理学改变等,从而治疗通气肺损伤,改善吸呼机肺损伤.

心肌细胞凋亡的研究进展

心肌缺血缺氧、心脏过负荷、高浓度血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素、病毒感染、先天发育不良等多种原因均可引起心肌细胞凋亡。调控心肌细胞凋亡的基因和蛋白有bcl 2 ,Bax ,p53 ,Fas ,p2 1 ,c myc等。

白细胞介素12白细胞介素18与感染性休克

本文阐述了白细胞介素-12（IL-12）和白细胞介素-18（IL-18）的分子生物学及其与感染性休克（septicshock，SS）的关系，并着重探讨了IL—12和IL—18在ss发病中的促进作用和协同作用。研究显示，SS患者血清IL—12和IL-18水平均明显升高，表明IL-12和IL-18对感染性休克疾病发病过程有重要影响。因此，检测IL-12和IL-18水平对Ss患者的早期诊断和靶向治疗有重要临床意义。

心包填塞34例抢救成功报告

１引言心包填塞是临床急症，可由多种疾病及介入性心脏手术引起。自１９９２年２月至１９９７年６月间笔者应用塞林格（Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ）技术抢救心包填塞３４例，取得满意效果，现报道如下。２资料与方法２．１临床资料本组心包填塞病人３４例，男２１例，女１３例，...

不同潮气量机械通气对大鼠肺Toll样受体4及其相关信号链酶表达的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及其相关信号链酶在不同潮气量机械通气大鼠肺组织中的表达变化。方法按随机数字表法将40只SD大鼠分为5组,每组8只。A组仅切开气管保留自主呼吸,B1组和B2组以潮气量6 mL/kg分别通气1 h和2 h,C1组和C2组以潮气量30 mL/kg分别通气1 h和2 h。A组在气管切开即刻,其余各组在机械通气结束时处死大鼠。光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,免疫组化法检测肺组织中TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)及核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达,RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达,测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,计算肺湿干重比值(W/D比值),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 A组、B1组、B2组之间肺组织TLR4 mRNA表达,TLR4、TRAF6、IRAK4、NF-κBp65蛋白的表达,W/D比值,MPO活性和TNF-α浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。与相应B1、B2组比较,C1、C2组TLR4 mRNA和TLR4、TRAF6、IRAK4、NF-κBp65蛋白表达明显上调,W/D比值、MPO活性和TNF-α浓度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。随通气时间延长,C2组各指标较C1组改变更为明显(P<0.05)。结论 TLR4及其相关信号链酶在肺组织中的表达参与了机械通气相关性肺损伤的发生与发展。

重危病人TPN过程中的糖代谢并发症

完全胃肠外营养(Total Parenteral Nu-trition,TPN)是近代医学发展的主要成就之一,它能使病人不需经消化道就能得到营养,是治疗危重患者的有效措施。我科从1988年至1990年6月曾对90例重危患者实施TPN。本文就其糖代谢并发症作回顾分析。

小窝蛋白-1与急性肺损伤

小窝蛋白-1是小窝的主要的结构组成部分。小窝蛋白-1调节关键的细胞功能,包括增殖、凋亡、细胞分化及细胞信号转导。在肺的各种细胞几乎都富含小窝蛋白-1,包括:Ⅰ型上皮细胞,内皮细胞,平滑肌细胞,成纤维细胞,巨噬细胞,中性粒细胞。小窝蛋白-1在急性肺损伤的发病过程中发挥了至关重要的作用。本文将对小窝蛋白-1在急性肺损伤方面的调控与功能进行总结。

ICU肺部感染原因分析及预防护理措施探讨

ＩＣＵ肺部感染原因分析及预防护理措施探讨周玲（广西桂林医学院附属医院重症监护科）关键词ＩＣＵ；肺部感染；原因分析；护理气管插管、气管切开是抢救危重病人时保持呼吸道通畅和给予呼吸支持的一个重要手段，可提高危重病人的成活率，与此同时，由于气道开放及频繁施...

微量泵注射多巴胺和多巴酚丁胺治疗心衰的观察和护理

微量注射泵具有体积小、使用方便、剂量准确、微量持续、给药均匀等特点，临床上常用于注射各类血管活性药、强心药、抗心律失常药等。我科在１９９７～１９９８年中用微量注射泵推注多巴胺和多巴酚丁胺治疗心衰２５例，能较快的控制心衰，使患者转危为安，现报告如下。１...

CRRT救治多脏器功能衰竭综合征(MODS)患者的护理要点

分析探讨在多脏器功能衰竭综合征CRRT治疗过程中的护理措施。方法:选择在本院治疗的多脏器功能衰竭综合征患者60例作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,两组患者例数相等各30例,给予对照组患者常规护理的措施,观察组患者应用综合护理模式,对比评价两组患者护理满意度以及并发症发生率。结果:观察组患者护理满意度和对照组相比较明显较高,且并发症发生率低于对照组,组间数据对比差异显著P均<0.05。结论:在多脏器功能衰竭综合征CRRT治疗过程中应用综合性护理措施,具有显著的临床效果,对改善患者生活质量,减少并发症发生率具有积极影响,值得推广应用。

血浆N末端B型钠尿肽前体对重症患者预后的预测价值研究

目的 探讨入重症监护病房（ICU）时血浆N末端B型钠尿肽前体（NT-pro-BNP）水平是否是预测重症患者预后的独立因子.方法 采用前瞻性、单中心、观察性研究方法.选择6个月内入本院ICU＞18岁的120例患者,最终有88例患者符合试验要求.血浆NT-pro-BNP样本在进入ICU时收集;计算进入ICU后24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHE Ⅱ）的最差值;入ICU后28 d患者生存状态为预测终点.结果 入ICU 28 d死亡35例,病死率为39.8%.88例患者血浆NT-pro-BNP水平（ng/L）为1221.7（78.7～5 500.0）,生存组明显低于死亡组[781.8（78.7～5 066.6）比2 774.5（166.8～5 500.0）,P＜0.01].男性NT-pro-BNP水平（ng/L）高于女性[1 585.5（103.7～5 100.0）比794.5（78.7～5 500.0）,P＜0.05];性别与NT-pro-BNP水平有相关性（r=-0.224,P＜0.05）.进入ICU时重度感染患者NT-pro-BNP水平（ng/L）较其他患者更高[3 416.1（103.7～5 100.0）比883.4（78.7～5 500.0）,P＜0.01];入ICU时是否存在重度感染与NT-pro-BNP水平有相关性（r=0.285,P＜0.01）.NT-pro-BNP和APACHE Ⅱ评分的受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积分别为0.734[95%可信区间（95%CI）0.628～0.840]和0.747（95%CI0.637～0.858）.Logistic回归分析显示：入ICU时NT-pro-BNP水平＞1 418 ng/L和APACHE Ⅱ评分均可作为28 d生存状态预测的独立因子[相对比值比（OR）5.235,95%CI 1.819～15.071;OR 1.105,95%CI1.819～15.071].以入ICU时NT-pro-BNP最佳临界值1 418 ng/L为分界点进行生存分析,高于此值者生存率比低于此值者低（x2=16.9,P＜0.01）.结论 入ICU时血浆NT-pro-BNP＞1 418 ng/L和APACHE Ⅱ评分可作为重症患者短期生存状态的预测因子;NT-pro-BNP值可能用来诊断或者鉴别重度感染患者.