大鼠睡眠剥夺后下丘脑组蛋白乙酰化修饰对小胶质细胞的作用

目的观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠下丘脑区小胶质细胞的影响和组蛋白乙酰化水平的改变,及提高组蛋白乙酰化水平对小胶质细胞活化以及相关炎症因子表达的影响。方法采用改良式多平台水环境法制备SD模型。利用组蛋白去乙酰化酶抑制剂异羟戊酸(SAHA)抑制组蛋白去乙酰化酶,提高组蛋白去乙酰化修饰水平。将45只雄性大鼠(8-9周龄)随机分为:对照组(control组)、睡眠剥夺3 d组(SD3组)、睡眠剥夺3 d+SAHA(SD3+SAHA)、睡眠剥夺6 d组(SD6组)、睡眠剥夺6 d+SAHA(SD6+SAHA),每组9只大鼠。SD3组与SD6组分别连续剥夺大鼠睡眠3 d与6 d,SD3+SAHA组和SD6+SAHA组分别于睡眠剥夺前一天开始连续腹腔注射SAHA,直至睡眠剥夺结束。采用免疫荧光染色Iba-1标记各组大鼠下丘脑区小胶质细胞活性状态。采用Western blot检测各组大鼠下丘脑区组蛋白乙酰化水平[用组蛋白H3亚基第9位赖氨酸乙酰化(H3K9AC)水平表示],RT-PCR检测各组大鼠下丘脑区TNF-α、IL-6、NOS2、IL-10炎症因子的表达。结果与control组相比,SD3组和SD6组下丘脑区小胶质细胞活化增多(P<0.05),H3K9AC水平明显降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、NOS2、IL-10炎症因子的表达增加(P<0.05)。SD3+SAHA组与SD3组相比下丘脑区小胶质细胞活化数目减少(P<0.05),H3K9AC水平明显提高(P<0.05),IL-6、NOS2表达明显减少(P<0.01)。SD6+SAHA组与SD6相比,下丘脑区小胶质细胞活化数目减少(P<0.05),H3K9AC水平明显提高(P<0.05),TNF-α表达减少(P<0.05),IL-6、NOS2表达明显减少(P<0.01),而IL-10表达增多(P<0.05)。结论睡眠剥夺可增强大鼠下丘脑区小胶质细胞的活性,亦可降低下丘脑组织中组蛋白乙酰化水平;提高组蛋白乙酰化水平表达可降低睡眠剥夺后小胶质细胞的活性,并可抑制下丘脑中促炎因子表达。

炎症性肠病合并血栓的临床特点及危险因素

目的探讨炎症性肠病(IBD)合并血栓的临床特点及危险因素。方法以50例IBD患者为对象,据患者是否并发血栓分为血栓组(n=8)和非血栓组(n=42)。分析影响IBD患者并发血栓的因素。结果单因素分析显示血栓组与非血栓组在性别、年龄、体质量指数、病变位置、肛周病变、疾病行为方面比较差异无显著性(P>0.05);两组在既往服用水杨酸制剂、既往服用糖皮质激素、深静脉置管、近期手术、疾病活动程度、活化部分凝血酶原时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)水平方面比较差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示既往服用水杨酸制剂(OR=0.673)、既往服用糖皮质激素(OR=3.865)、深静脉置管(OR=4.451)、近期手术(OR=2.407)、疾病活动程度(OR=2.243)与IBD患者发生血栓密切相关(P<0.05)。结论既往接受糖皮质激素治疗、深静脉置管、近期手术、疾病活动程度为IBD并发血栓的独立危险因素,而接受水杨酸治疗为IBD发生血栓的独立保护因素。

养心通痹汤对急性心肌梗死溶栓疗效的影响

目的观察养心通痹汤在治疗急性心肌梗死(AMI)患者时对溶栓效果的影响。方法随机选取我院2015年12月到2018年12月收治的AMI患者50例,随机分为两组,观察组和对照组,每组25例。观察组在西医治疗治疗的基础上给予中药养心通痹汤治疗,对照组仅给予西医治疗。于治疗第1天、第7天时检测患者心肌梗死面积、左室射血分数情况。结果治疗后的第1天和第7天,两组患者心肌梗死面积、左室射血分数情况均有改善,但观察组更为显著(P<0.05)。结论养心通痹汤辅助治疗AMI时,能较好的减少再灌注损伤,提高心肌射血功能,减少梗死进一步扩大。