电针对缺血缺氧新生大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响

目的 :探讨电针刺激大椎、百会穴对缺血缺氧脑损伤 (HIBD)新生大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响。方法 :7d龄Wistar大鼠 4 2只随机分为假手术对照组、HIBD组、HIBD后电针组 ,后 2组制备半球性HIBD模型。HIBD后电针组在缺血缺氧后第 2d给予电针刺激大椎、百会穴 15min ,1次 /d ,治疗 2个疗程 ,每个疗程 10d ,2个疗程间隔 2d。各组动物均于缺血缺氧后 2 2d处死 ,处死前经腹腔注射Brdu ,采用抗Brdu抗体进行免疫组化染色 ,镜下观察脑内Brdu阳性细胞的分布。结果 :各组Wistar幼鼠脑组织内侧脑室的室管膜下层、齿状回颗粒细胞层下层及胼胝体等有Brdu阳性细胞分布 ;HIBD组Brdu免疫阳性细胞数高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,低于HIBD后电针组(P <0 .0 5 )。结论 :缺血缺氧促进新生大鼠脑内神经前体细胞增殖 ;电针刺激大椎。

一种基于SQLite数据库日志的手机数据恢复方法

为了研究SQLite数据库的参数对删除数据恢复的影响,分析SQLite数据库的WAL日志文件格式,提出了一种综合提取SQLite数据库文件中页和WAL日志文件中各个帧包含页的数据恢复方法,用于对SQLite数据库存储的数据进行恢复。通过实验表明,该方法在数据恢复率和准确率上有较好的恢复效果。研究结果对智能手机中删除数据恢复提供了理论支持,对案件侦破提供一定线索。

斑蝥治疗狂犬病死亡1例

斑蝥,属节肢动物昆虫纲,鞘翅目,芫菁科,可作中药药材。斑蝥性味辛、热、有大毒,入药始载于《神农本草经》,具有破血逐瘀、散结消癥、攻毒蚀疮之功。民间流传用斑蝥治疗多种恶性肿瘤、周围性面神经麻痹、神经性皮炎、网球肘等^([1])。以往文献中有报道斑蝥作为偏方堕胎和治疗狂犬病导致死亡案例^([2-3]),随着狂犬疫苗和人狂犬病免疫球蛋白的应用,斑蝥中毒死亡在法医鉴定工作中已很少遇见,现报道1例如下。

韦氏杆菌食物中毒1例

某日,正阳县××村余家7口人,于上午9时许,食用腊肉水饺半小时后均相继出现头晕无力,继之腹痛,上吐下泻、烦躁不安、舌僵硬,其中2人在送往医院途中死亡。尸检见:死者余×,男,18岁;余×,男,11岁。两具尸体均发育正常,营养一般,肠腔内均有少量血液和粘液,脑及脑膜重度充血水肿,其它均表现为一般中毒急死特征。提取胃及胃内容、血、肝。

毁坏果树、青苗案件的现场勘查

在农村农户的葡萄树被砍、西瓜秧被拔、花生地被喷农药等这些毁坏农作物案件常有发生,面对农作物被毁遭受莫名的损失,农民所受到的伤害巨大而沉重。综合近些年我县毁坏果树、青苗的案件性质主要表现为破坏生产经营或者故意毁坏财物。案发原因多为邻里纠纷、蓄意报复、生活矛盾激化等,作案手段主要使用脚踩手拔、刀斧砍削、喷洒药物侵蚀等。

大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤20例

目的 :探讨大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法 :20例患者均采用标准外伤大骨瓣开颅减压术治疗。结果 :伤后6个月随访结果,12例预后较好(60%),生活基本能够自理,8例预后较差(40%),其中重残4例,植物生存1例,死亡3例。结论 :大骨瓣减压术可使脑组织得到充分减压,有效保护了脑功能,值得在临床上推广。

正阳县交警大队举办“迎奥运交通文明伴我行”知识竞赛活动

为打好春季交通安全宣传战役，使辖区群众进一步了解和掌握交通安全法律法规知识，河南省正阳县公安局交警大队不断拓宽宣传渠道，在县人民广场举办了一场以“迎奥运交通文明伴我行”为主题的交通知识竞赛活动。活动中，该大队把精心制作的200张有关奥运的交通知识竞赛试题卡片摆放在桌面上，供参赛群众选择，只要在规定的时间内将试题答对，就可以获得一份用精美礼盒包装的内含交通安全宣传扑克和印有交通安全温馨提示语的作业本、圆珠笔、手提袋，以及交通安全常识读本等物品的奖品。

步法特征与行走姿势的关系

步法特征与行走姿势是一一对应的关系，有什么样的行走姿势，就会形成什么样的步法特征，有什么样的步法特征就会反映出什么样的行走姿势。所以，要充分认识步法特征与行走姿势的辩证关系。

论《人体轻伤鉴定标准（试行）》有关条款的局限性

现行《人体轻伤鉴定标准（试行）》已不能完全适应新时期法医鉴定工作的实际需求。为此，应不断完善，对某些损伤做出具体的解释说明并制定统一的量化标准。

卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:探讨卡托普利介导缓激肽诱导预适应对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌注(IR)组、卡托普利预处理组、缓激肽β_2受体拮抗剂B1650加卡托普利组。麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注60 min,观察各组缺血再灌注前后心功能及一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果:IR组心肌原生型NOS(cNOS)活性及总NOS活性显著下降(P均<0.01),NO产生减少(P<0.05～0.01);卡托普利组缺血再灌注期间NO水平高于IR组(p<0.01),再灌注30 min心肌cNOS活性(P<0.01)及总NOS活性(p<0.05)显著高于IR组,心肌损害较IR组减轻。先静注B1650后再给予卡托普利,则卡托普利对心肌损伤的保护作用明显减弱。结论:NO产生不足是心肌再灌注损伤的主要因素;卡托普利通过调节缓激肽活性,维持正常NO水平对缺血再灌注心肌损伤大鼠可产生药理预适应保护作用,该作用可由缓激肽所介导。