武威市消化道疾病患者幽门螺杆菌感染分析

目的了解甘肃省武威市胃肠道疾病患者组织中幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)的感染状况。方法用Warthin-Starry银染色法结合革兰染色法判断所选组织幽门螺杆菌的感染状况。比较不同病变类型、性别、部位及不同病理类型的肿瘤组织中幽门螺杆菌的感染状况。结果胃癌组、癌前病变组和慢性浅表性胃炎组幽门螺杆菌感染率分别为86.42%(70/81)、94.12%(64/68)和80.36%(45/56),后两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别的病变组织间、不同部位以及不同病理类型的肿瘤组织中幽门螺杆菌的感染差异均无统计学意义。结论甘肃省武威市胃肠道疾病患者中存在较高的幽门螺杆菌感染率;幽门螺杆菌感染与性别无关;幽门螺杆菌在该地区的致癌作用与感染部位及所致胃癌的组织类型无关。

幽门螺杆菌感染和武威地区胃癌组织中核增殖抗原表达的关系

目的 探讨Hp感染与武威高发区胃癌发生的关系及可能的致癌机制。 方法 Warthin -Starry银染色法判断所选组织Hp的感染状况 ;免疫组化S -P法检测所选标本胃粘膜中核增殖抗原的表达情况。结果 胃癌组Hp感染率为 83 .3 3 %,癌前病变组Hp感染率为 92 .1 1 %,慢性浅表性胃炎组Hp感染率为 73 .0 8%,其中癌前病变组显著高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 )。Hp阳性组核增殖抗原的表达率明显高于Hp阴性组 (P <0 .0 5 )。结论 Hp感染和武威地区胃癌和癌前病变的发生有关 ;Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖 ,这种过度增殖可能是Hp致胃癌的机制之一。

BNip3在胃癌中的表达及意义

目的探讨BNip3在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法检测52例胃癌组织、13例中、重度异型增生及12例正常胃粘膜组织中BNip3蛋白的表达,同时检测HIF-1α、HIF-2α蛋白的表达。结果52例胃癌标本中有27(51．9%)例表达BNip3,显著高于正常对照组;13例中、重度异型增生的胃粘膜组织中有12(92．3%)例表达BNip3,明显较胃癌组织中表达高;BNip3的表达与HIF-1α的表达呈正相关,与淋巴结转移近似相关,与肿瘤分化程度、浸润深度无显著相关;Kaplan-merier生存分析提示BNip3表达阴性组的累计生存情况较阳性组差;Cox模型多因素分析表明,BNip3的表达与胃癌患者预后有关。结论BNip3的表达可作为判断胃癌预后的指标。

环氧合酶-2蛋白在胃癌发生发展中的表达

目的研究环氧合酶-2(COX-2)蛋白在胃癌、癌前病变、淋巴结转移灶等组织中的表达。方法应用免疫组化SP法和RT-PCR法检测甘肃省河西地区90例胃癌,及其80例增生性病变,22例正常胃黏膜上皮和29例淋巴结转移灶中COX-2的表达。结果免疫组化结果提示正常胃黏膜上皮、增生病变及原位癌中均未发现有COX-2的表达;无淋巴结转移的胃癌原发灶中COX-2的阳性表达率是46%,有淋巴结转移的胃癌原发灶中阳性表达率是72%,淋巴结转移灶中阳性表达率是90%。在鳞状细胞浸润癌中COX-2呈低表达(14%),在浸润性腺癌中高表达(78%)。RT-PCR结果与免疫组化结果相似。结论 COX-2的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移有关,其表达具有组织选择性。

EphB3在肝癌组织中的表达及与患者临床病理特征关系的研究

目的:探讨产红细胞生成素的人肝细胞受体(Eph) B3在肝癌组织中的表达及与患者临床病理特征关系。方法:选取2018-2022年甘肃省武威肿瘤医院收治的44例肝细胞癌(HCC)患者作为肝癌组,其中,取行外科手术切除的30例患者的标本肿瘤组织作为观察组,取观察组患者癌旁(距癌组织边缘2 cm以上)正常肝脏组织作为对照组;选取同期样本医院收治的47例慢性乙型肝炎患者作为肝炎组。采用免疫组化方法检测各组患者EphB3表达,同时,收集HCC患者各项临床病理特征,分析其与EphB3表达的关系。结果:HCC患者肝癌组织EphB3表达与癌旁组织比较,差异有统计学意义(P<0.05);HCC患者肝癌组织EphB3表达与肝炎患者肝组织EphB3表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌患者EphB3表达与患者肝癌细胞分化程度呈负相关(r=-0.640,P<0.001);肝癌患者EphB3表达与患者年龄、AFP无相关性(P>0.05);是否合并乙肝、是否合并肝硬化、是否有肝外转移、是否单发的患者EphB3表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肝癌患者癌组织与癌旁组织、肝炎患者肝组织EphB3表达有明显差异,EphB3表达与肝癌细胞分化程度呈负相关,EphB3可能作为HCC患者预后判断的一个指标。

中性粒细胞相关载脂蛋白在感染幽门螺杆菌的胃黏膜中的表达情况及其临床意义

目的研究中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)在感染幽门螺杆菌(Hp)胃组织中的表达及其临床意义。方法对8例胃癌手术切除标本进行逆转录聚合酶联反应(RT-PCR),检测NGAL mRNA相对表达量;应用Warthin-Starry银染色法和Gramse染色法在胃黏膜中查找Hp;采用免疫组织化学SP方法检测NGAL蛋白在11例正常胃黏膜、12例慢性萎缩性胃炎(伴肠化)、27例异型增生(轻、中、重度各9例)、10例早期胃癌以及30例进展期胃癌(高、中、低分化各10例)中的表达情况。结果 90例胃组织中有59例NGAL表达阳性;正常胃黏膜,肠上皮化生,异性增生,早期胃癌与进展癌胃癌之间NGAL蛋白表达强度的差异具有统计学意义(P=0.029),而不同分化程度的进展期胃癌组织之间NGAL蛋白表达差异无统计学意义。感染Hp的胃组织(n=59)与未感染Hp的胃组织(n=31),NGAL蛋白表达强度差异具有统计学意义(P=0.022)。结论胃癌组织中NGAL的过度表达,表明该基因的表达上调可能与胃癌的发生有关;感染Hp的胃组织中NGAL表达明显增高,表明NGAL的增高与Hp感染有关,两者之间可能有共同促进胃癌发展的作用;NGAL蛋白的过度表达可能是人胃癌早期诊断、发生发展以及判断预后的潜在生物学参考指标。

胃癌EGFR基因突变的研究

目的:检测胃癌中表皮生长因子受体(EGFR)基因的突变情况,探讨该基因突变在胃癌中的作用及其与临床病理特征的关系。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法以及DNA测序技术,检测105例胃癌组织EGFR基因第18-21外显子突变情况。结果:105例胃癌中检测到3例突变,突变率为2.86%;2例19外显子的缺失突变;1例21外显子的点突变。结论:EGFR基因突变在胃癌中不是频发事件,发生突变的胃癌可能具有更强的侵袭及转移能力。

胃癌EGFR表达与EGFR基因突变的比较

目的:探讨胃癌表皮生长因子受体(EGFR)免疫组织化学表达与EGFR基因突变的关系及其临床意义。方法:对105例手术切除的胃癌组织应用免疫组化方法检测EGFR蛋白表达,聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)检测EGFR基因突变的情况,分析EGFR蛋白表达与EGFR基因突变间的相关性。结果:免疫组织化学检测结果显示,105例胃癌中49例EGFR阳性表达,表达率为46.67%;而发生EGFR基因突变的仅3例,突变率为2.86%。EGFR蛋白表达与其基因的突变无相关性(P>0.05)。结论:EGFR的蛋白表达与其基因突变无相关性,EGFR基因突变可能不是蛋白表达增高的主要机制,不能作为筛选EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗胃癌的生物学指标。

2009-2017年武威市凉州区上消化道癌筛查和随访结果分析

目的武威市凉州区是全国上消化道癌高发区之一,恶性肿瘤防控形势非常严峻。本研究分析2009-2017年武威市凉州区上消化道癌(食管癌、胃癌)筛查和随访情况,为开展上消化道癌早诊早治项目工作提供依据。方法以武威市凉州区40~69岁高危人群为上消化道癌筛查人群,采用整群抽样进行抽样。对筛查人群进行内镜检查+碘染色及指示性活检,并对筛查和随访结果进行统计学分析。结果目标人群3.84万,筛查12900人,依从率为33.59%(12900/38400),上消化道癌总检出率为2.12%(273/12900),其中食管癌检出率为0.67%(86/12900),胃癌为1.45%(187/12900);上消化道癌早诊率为78.75%(215/273),其中食管癌早诊率为86.05%(74/86),胃癌为75.40%(141/187)。随访2629例,上消化道癌总检出率为2.40%(63/2629),食管癌检出率为0.80%(21/2629),胃癌为1.60%(42/2629);上消化道癌早诊率为90.48%(57/63),其中食管癌早诊率为100.00%(21/21),胃癌为85.71%(36/42)。结论2009-2017年武威市凉州区上消化道癌筛查技术水平逐步提升,但仍需提升项目依从性。加强一、二级预防,利于降低武威市上消化道癌发病率及疾病负担,推动武威市凉州区上消化道癌早诊早治工作的发展。

人端粒保护蛋白1基因单核苷酸多态性与胃癌的关系

目的探讨人端粒保护蛋白1基因（hPOT1）IVS13—98G／T位点单核苷酸多态性与胃癌的关系。方法收集2005年12月至2006年7月甘肃省武威肿瘤医院、武威市人民医院、武威市凉州区医院168例胃癌患者（胃癌组）和156例健康受试者（对照组）的血液标本，采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术行基因型分析，比较各基因型分布频率与胃癌发病风险的关系。采用矿检验比较胃癌组和对照组hPOT1IVS13—98G／T位点的基因型分布和等位基因频率，用Hardy—weinberg平衡检验基因型和等位基因频率分布是否具有群体代表性。相对危险度和95％CI以非条件Logistic回归模型计算。结果胃癌组hPOT1IVS13—98G／T位点GG、GT、TT型的频率分别为21．4％、41．7％、36．9％，G、T等位基因的频率分别为42．3％、57．7％；对照组GG、GT、TT型的频率分别为24．4％、51．9％、23．7％，G、T等位基因频率分别为49．7％和50．3％。两组G、T等位基因型频率比较差异无统计学意义（χ2=3．58，P〉0．05）。以TT型作为参照基因型，GT和GG两种基因型相对危险度分别为0．439（95％CI：0．251—0．767，P〈0．05）、0．514（95％凹：0．264—0．999，P=0．05）。hPOT1IVS13—98G／T位点各基因型与性别、吸烟及肿瘤家族史对胃癌发病没有影响。结论hPOT1IVS13—98G／T位点的GT和GG型可能与胃癌的易感性降低有关，hPOT1IVS13—98G／T位点单核苷酸多态性可能为胃癌的保护因素。