高迁移率族蛋白1在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤中的作用

目的:观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)细胞模型中的作用,探讨HMGB1在PD发病机制中的作用。方法:使用鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型;免疫荧光染色观察细胞内HMGB1、α-synuclein及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及定位;免疫印迹法检测不同浓度鱼藤酮作用下及siRNA-HMGB1干扰HMGB1后HMGB1、LC3Ⅱ/Ⅰ、自噬底物P62及Toll样受体4(TLR4)的表达水平;通过雷帕霉素(Rap)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别激活或抑制自噬,实时荧光定量PCR检测HMGB1的mRNA转录水平。结果:在PD细胞模型中,HMGB1出现胞浆转位,并与胞浆中α-synuclein及LC3颗粒样聚集物共定位;随着鱼藤酮浓度增加,HMGB1蛋白表达上调,伴有LC3II/I比例增高、P62及TLR4蛋白水平降低;Rap和3-MA分别激活或抑制自噬可引起HMGB1 mRNA的转录水平相应增加或降低;干扰HMGB1表达可抑制自噬的激活。结论:胞浆转位的HMGB1通过作用于自噬溶酶体途径参与PD的发病,可能是PD治疗的新靶点。

自噬及Rab9在阿尔茨海默病神经元变性过程中的作用

目的以12月龄的APPswe/PS1d E9双转基因小鼠为对象,研究自噬及Rab9在阿尔茨海默病神经元变性过程中的作用。方法以同窝同龄同性别野生型小鼠脑组织为对照,采用免疫荧光检测12月龄APPswe/PS1d E9转基因小鼠脑组织中Aβ1-16、LC3B和Rab9的表达;采用Western Blot对脑组织中LC3B-Ⅰ、LC3B-Ⅱ和Rab9蛋白表达进行定量分析。结果 12月龄APPswe/PS1d E9双转基因小鼠的皮质及海马区域有大量典型"有致密核心"的老年斑分布。12月龄的APPswe/PS1 d E9双转基因小鼠脑内LC3 B和LC3 B-Ⅱ的表达较对照组明显增多,差异具有统计学意义(LC3 B:0.819±0.034 vs.0.390±0.047,P=0.0005;LC3 B-Ⅱ:0.162±0.004 vs.0.067±0.001,P<0.0001)。12月龄的APPswe/PS1 d E9双转基因小鼠脑内Rab9呈粗颗粒状,聚集为"半月形",分布于核周区,与在对照组小鼠脑内分布的形态不同;但两组在Rab9表达水平上差异无统计学意义(0.481±0.071 vs.0.508±0.064,P>0.05)。结论阿尔茨海默病神经元变性过程中存在自噬诱导的增加和Rab9的功能和/或分布异常。

原花青素对Aβ_(25-35)作用下PC12细胞的保护作用

目的:探讨原花青素对Aβ_(25-35)作用下PC12细胞的保护作用及机制。方法:25μmol/L的Aβ_(25-35)作用于PC12细胞48 h,预先加入25、50和100 mg/L的原花青素干预24 h。采用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA单染法检测细胞活性氧簇(ROS)的含量,JC-10单染法检测细胞线粒体膜电位,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白caspase-3的蛋白水平。结果:原花青素可提高Aβ_(25-35)作用下PC12细胞的存活率,降低胞内ROS含量,阻止线粒体膜电位下降,抑制caspase-3的活化(P<0.05或P<0.01),从而抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡。结论:原花青素对Aβ_(25-35)作用下的PC12细胞具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过清除Aβ_(25-35)诱导产生的ROS而减轻对线粒体膜的损伤作用,从而抑制细胞凋亡的发生。

经皮腔内血管成形和支架植入术治疗椎基底动脉狭窄的疗效

目的探讨经皮腔内血管成形和支架植入术治疗椎基底动脉狭窄的效果和安全性。方法2003年4月至2004年6月,对28例椎基底动脉狭窄患者进行了经皮腔内血管成形和支架植入术治疗;随访观察治疗效果和不良反应。结果28例患者,18例为优势侧椎动脉狭窄,4例为双侧椎动脉狭窄,3例为一侧椎动脉狭窄、对侧椎动脉闭塞,1例为串联狭窄,2例为基底动脉狭窄。狭窄段位于椎动脉开口9例,位于颈部椎动脉2例,位于颅内段17例。Mori A型病变24例,B型病变3例,C型病变1例。全组技术成功率100%,术前28例平均狭窄率为81.3%,术后残余狭窄率均<10%。所有病例在围手术期内均未发生严重并发症。本组随访17例患者,时间为6个月,M alek评分为1分者15例,2分者2例。其中3例经DSA脑血管造影复查均未见支架内再狭窄。结论经皮腔内血管成形和支架植入术是治疗椎基底动脉供血不足、预防椎基底动脉系统卒中的安全和有效方法。

胶质细胞原纤维酸性蛋白诊断脑缺血性疾病的Meta分析

目的通过Meta分析探讨胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)在鉴别脑出血(ICH)及缺血性脑卒中(IS)的诊断价值。方法检索Pubmed、Web of Science、Embase、万方中文科技期刊数据库、中国知网数据库,筛选有关GFAP对ICH和IS诊断的研究文献,检索时间均由建库至2016年12月31日。提取数据后计算合并敏感性、特异性、诊断比值比(DOR)、阳性似然比(PLR)、阳性似然比(NLR)及对应的95% CI;异质性采用I^2检验分析,绘制汇总受试者工作特征曲线,并计算曲线下面积(AUC)。采用Stata 12.0软件绘制漏斗图,评价纳入文献的发表性偏倚。采用Metadisc 1.4软件对数据进行分析。结果纳入9篇文献,合计1057例。Meta分析结果显示,GFAP诊断汇总敏感性为74%(68%~80%),汇总特异性为91%(88%~93%),汇总PLR及NLR分别为11.63(4.75~28.50)和0.30(0.17~0.51),DOR的95% CI:(21.51,106.40),AUC为0.9109。结论 GFAP对于鉴别ICH和IS有较高的诊断价值,值得临床推广应用。

首发脑卒中患者积极度现状及影响因素

目的探讨首发脑卒中患者积极度现状及其影响因素,为制定针对性的干预措施提供参考。方法采用一般情况调查表、患者积极度量表、脑卒中健康知识问卷、脑卒中康复自我效能问卷调查212例首发脑卒中患者。结果首发脑卒中患者积极度得分为(49.44±12.75)分。多元线性回归分析显示,自我效能、文化程度、生活自理程度、家庭人均月收入、健康知识为患者积极度的主要影响因素,可解释总变异的40.4%。结论首发脑卒中患者积极度水平偏低,尤其是文化程度低、家庭人均月收入低、生活自理程度差、健康知识水平低及自我效能低的首发脑卒中患者,应给予针对性干预,以提高积极度水平。

3.0T MRI颈动脉斑块高分辨成像在IS患者中的应用价值分析

目的采用3.0T MRI颈动脉斑块高分辨成像评价缺血性脑卒中(IS)患者高危斑块特征及其与IS的关系。方法将我院90例IS患者作为研究对象,均进行颈动脉3.0TMRI多序列检查,分析比较症状侧和非症状侧颈动脉斑块负荷、斑块内成分及体积。结果症状侧平均血管总面积(TVAmean)和非症状侧无显著差异(P>0.05),平均管腔面积(LAmean)、最小管腔面积(LAmin)均小于非症状侧(P<0.05),平均管壁面积(WAmean)、最大管壁厚度(WTmax)、平均管壁标准化指数(NWImean)、最大管壁标准化指数(NWImax)均大于非症状侧(P<0.05)。症状侧颈动脉斑块钙化、富含脂质的坏死核、斑块内出血比例均高于非症状侧(P<0.05),纤维帽破裂比例与非症状侧无显著差异(P>0.05)。症状侧颈动脉斑块钙化、富含脂质的坏死核及斑块内出血体积均大于非症状侧(P<0.05)。结论IS的发生与同侧颈动脉粥样硬化负荷、斑块内成分有关,3.0TMRI颈动脉斑块高分辨成像能有效测量IS患者颈动脉斑块负荷、斑块内成分,可作为高危斑块识别重要检测方法。

容积CT数字减影血管成像诊断颅内动脉瘤的临床价值分析

目的探讨颅内动脉瘤使用容积CT数字减影血管成像(VCTDSA)诊断的临床价值。方法选择我院2015年3月至2018年3月实施VCTDSA检查的疑似颅内动脉瘤患者82例作为研究对象,并均使用手术或影像学(3D-DSA)证实,其中68例患者有动脉瘤,共检出动脉瘤88个。结果VCTDSA检测与手术或影像学(3D-DSA)检查结果进行对比,发现两种检测方式在不同部位、不同大小动脉瘤检出数目,差异无统计学意义(P>0.05);VCTDSA检查动脉瘤患者灵敏度94.44%、特异度87.50%、准确率93.18%,且与手术或影像学(3D-DSA)检查结果一致性较好(Kappa>0.7);VCTDSA检查动脉瘤数目灵敏度96.70%、特异度93.33%、准确率96.23%,且与手术或影像学(3D-DSA)检查结果一致性较好(Kappa>0.7)。结论VCTDSA与手术或影像学(3DDSA)检查结果一致性较好,可用于颅内动脉瘤临床诊断,对颅内动脉瘤治疗提供一定参考价值。

DTI对急性脑梗死患者早期诊断及临床转归的预测价值

目的分析磁共振弥散张量成像(DTI)对急性脑梗死(ACI)患者早期诊断及临床转归的预测价值。方法回顾性收集2017年9月-2018年6月期间我院收治的80例单侧ACI患者的诊治、随访资料,其中超急性期(发病时间<6h)16例、急性期(6-72h)38例、亚急性期(72h-14d)26例,均接受MRI检查,包括常规序列、DTI序列,至少随访3个月,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估临床转归情况。结果 80例ACI患者均可通过常规MRI与DTI发现梗死病灶,病灶检出率为100%。梗死灶在T2WI、DWI图像上均显示高信号,DTI上以低信号为主。不同发病时期患者病灶侧FA、DCavg值均低于健侧(P<0.05);FA、DCavg值超急性期>急性期例>亚急性期,比较有统计学差异(P<0.05)。3个月后随访发现病灶区FA、DCavg值下降率超急性期<急性期例<亚急性期,且NIHSS评分超急性期<急性期例<亚急性期,比较均有统计学差异(P<0.05)。Pearson相关分析显示,ACI患者病灶区FA、DCavg值下降率与NIHSS评分呈明显正相关(r=0.465,0.524,P<0.05)。结论 DTI参数在不同发病时期ACI患者中存在特定的改变规律,可作为临床早期诊断依据,其中FA、DCavg值与预后指标密切相关,有望用于预测临床转归。

氟西汀对慢性脑缺血大鼠工作记忆损伤的保护作用及其机制的研究

目的探讨氟西汀对大鼠慢性脑缺血所致工作记忆损伤的改善作用及其作用机制。方法选用Sprague Dawley雄性大鼠44只,采用双侧颈总动脉结扎术建立慢性脑缺血模型,将其分为假手术组(10只)、缺血模型组(12只)、缺血+氟西汀组(12只)、假手术+氟西汀组(10只)。氟西汀在缺血1周后经灌胃给药,持续给药4周。假手术组与缺血模型组给予相同体积的等渗盐水。采用改良的水迷宫实验检测各组大鼠的工作记忆表现,该实验持续4 d;采用免疫印迹法检测各组大鼠前额皮质中神经元标记物神经元核、星形胶质细胞标记物S-100β、G蛋白门控内向整流钾离子(GirK)通道蛋白(GirK1、GirK2、GirK3)以及分拣连接蛋白27(SNX27)的表达水平并进行组间比较。结果(1)4组大鼠游泳速度组间差异无统计学意义(P>0.05)。在训练试验中,4组大鼠逃逸潜伏期及游泳距离的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。在记忆保持试验中,与假手术组同时点比较,缺血模型组大鼠在实验第2、3、4天逃逸潜伏期明显延长[第2天:(48.2±6.3)s比(27.4±4.0)s,第3天:(53.9±6.4)s比(29.4±6.3)s,第4天:(41.4±4.9)s比(23.8±3.7)s;均P<0.05];与缺血模型组同时点比较,缺血+氟西汀组大鼠在实验第3、4天逃逸潜伏期延长得到逆转[分别为(31.0±6.6)、(26.2±3.7)s,均P<0.05]。在记忆保持试验中,与假手术组同时点比较,缺血模型组大鼠在实验第2、3、4天游泳距离明显增加[第2天:(553±76)cm比(313±51)cm,第3天:(619±81)cm比(329±65)cm,第4天:(433±48)cm比(282±47)cm;均P<0.05];与缺血模型组同时点比较,缺血+氟西汀组大鼠在实验第2、3、4天游泳距离的增加得到逆转[分别为(373±54)、(321±70)、(279±44)cm,均P<0.05]。(2)4组大鼠神经元标记物神经元核抗体及星形胶质细胞标记物S-100β的相对灰度值差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)4组大鼠GirK1膜蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05),假手术组为参照,缺血模型组、缺血+氟西汀组GirK2相对灰度值分别为(1.27±0.07)、(1.06±0.06),缺血模型组、缺血+氟西汀组GirK3相对灰度值分别为(1.23±0.08)、(1.00±0.06),缺血模型组GirK2及GirK3膜表达均高于假手术组,与缺血模型组比较,缺血+氟西汀组GirK2及GirK3膜表达上调均受到抑制,组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(4)以假手术组SNX27相对灰度值为1,缺血模型组、缺血+氟西汀组、假手术+氟西汀组大鼠SNX27相对灰度值分别为0.78±0.09、0.97±0.04、0.94±0.05,缺血模型组大鼠SNX27的表达低于假手术组,给予氟西汀处理后,SNX27表达下调被逆转,组间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氟西汀可改善大鼠慢性脑缺血所致的工作记忆损伤,其机制可能是作用于SNX27,从而抑制缺血后前额皮质中GirK2及GirK3的膜表达上调。

不同类型癫痫患者MRI影像学特征对比分析

目的对比分析不同类型癫痫患者MRI影像学特征。方法回顾性分析我院2015年1月-2017年9月期间收治96例癫痫患者的临床病例资料及头部核磁共振(MRI)影像学资料。结果共96例癫痫患者MRI异常83例,阳性率为86.46%(83/96),定性准确87.95%(73/83),其中单纯部分性发作病例定性准确87.5%(7/8),复杂部分性发作病例定性准确93.10%(27/29),全面发作定性准确87.88%(29/33),继发性全面发作定性准确76.92%(10/13);MRI发现的83例异常中,28例(33.73%)病灶分布于颞叶,其余依次为额叶18例(21.67%)、基底节区14例(16.87%)、顶叶14例(16.87%)和枕叶4例(4.82%),散在分布5例(6.02%);MRI发现的83例异常中,颅内感染定性准确89.66%(26/29),颅内出血定性准确88.24%(15/17),梗塞定性准确100%(15/15),血管瘤或血管畸形定性准确84.62%(11/13),颅内肿瘤定性准确85.71%(6/7),脓肿定性准确50.00%(1/2)。结论 MRI能有效诊断不同类型的癫痫,在癫痫的定位以及定性诊断方面具有一定临床价值。

高血压合并脑白质疏松患者的危险因素及MRI影像特点分析

目的探究并分析高血压合并脑白质疏松(LA)患者的危险因素及MRI影像特点。方法选择2017年2月-2018年2月我院确诊为高血压合并脑白质疏松42例患者作为为观察组,接受MRI检查后分析MRI影像特点。选择同期高血压但非LA患者42例作为对照组,对两组患者年龄、吸烟、一氧化碳中毒、慢性酒精中毒等脑白质疏松症危险因素进行单因素和多因素分析。结果 MRI影像显示LA损伤位置T1或T2表现为长信号,T2加权图像可以显示病灶部位,但是病灶边界清晰度和锐利度欠佳,T2FLAIR序列显示为高信号;Logistic多因素回归分析显示高血压LA独立危险因素为年龄>60、缺血性脑梗死史、吸烟史、酗酒史。结论年龄、缺血性脑梗死史、吸烟史、酗酒史为高血压合并LA患者危险因素,MRI可以有效显示高血压合并LA患者病灶变化,两者结合对于疾病诊断治疗具有一定积极意义。

纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应

目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应。方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组(1)对照组(L0+N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1+N0);(3)1μg·ml-1脂多糖+0.5μmol·L-1纳络酮组(L1+N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖+1.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖+2.0μmol·L-1纳络酮组(L1+N2.0)。各组培养液均换成Neurobasal/B27无血清培养液后,在相应组中加入上述相应终浓度的脂多糖和纳络酮,继续培养2h。用反相高效液相色谱分析方法测定各组细胞外液中谷氨酸含量。结果L1+N0组中谷氨酸含量明显高于L0+N0组,其差异有极显著性意义(P<0.05);L1+N0.5、L1+N1.0、L1+N2.0组内谷氨酸的含量则随着纳络酮用量的增加而逐渐降低,其中L1+N2.0组与L1+N0组相比,谷氨酸含量差异有显著性(P<0.05)。结论纳络酮能抑制脂多糖刺激大脑皮质星形胶质细胞释放谷氨酸,具有一定的脑保护作用。

脑缺血大鼠脑组织热休克蛋白70的表达

目的 研究脑缺血时大鼠脑组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达及不同脑缺血时间对HSP70表达的影响。方法 选取雄性SD大鼠 4 0只 (体重约 2 0 0g)随机分为 4组 ,每组 10只。其中一组为正常对照组 ,一组为脑缺血 2min组 ,一组为脑缺血 6min组和脑缺血 12min。实验后取大鼠脑组织匀浆并用WesternBlot法测HSP70的表达。结果 脑缺血组脑组织HSP70的表达明显增高 ,其中脑缺血 6min和 12min组与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5) ;脑缺血 12min与6min相比亦有显著性差异 (P <0 0 5)。结论 HSP70在脑缺血时的脑组织存在高表达 ,脑缺血时间越长 ,HSP70的表达越高。

DTI联合DWI在诊断早期脑梗死缺血半暗带中的应用

目的探讨弥散张量成像(DTI联合弥散加权成像(DWI)在诊断急性脑梗死(ACI)缺血半暗带(IP)中的应用价值。方法对70例ACI患者行磁共振DWI、DTI扫描,按发病时间将患者分为超急性期(6h内)组与急性期(6-24h内)组,对核心梗死区、IP区表观扩散系数(ADC)、各项异性指数(FA)、平均扩散系数(DCavg)及各参数相对健侧的rADC值、rFA值、rDCavg值进行统计分析。结果 ACI患者梗死核心区ADC值、FA值、DCavg值均明显低于镜像对侧区(P<0.05)。IP区ADC值、FA值、DCavg值均明显高于梗死核心区(P<0.05)。脑梗死IP区ADC值、FA值、DCavg值较健侧均出现降低,且急性期rADC值、rFA值、rDCavg值均明显低于超急性期(P<0.05)。rADC值与rFA值、rDCavg值均呈正相关(r=0.589、0.685,P<0.05),rFA值与rDCavg值呈正相关(r=0.612,P<0.05)。结论 MR-DWI获取的ADC值及DTI获取的FA值、DCavg值可能成为判定IP的重要手段。

脑卒中急性期白细胞反应及临床意义

于脑卒中发病后次日晨抽静脉血查外周血白细胞 ,研究脑卒中急性期周围白细胞增高与卒中类型、病灶大小、临床疗效及预后的关系。结果发现 :脑出血组外周血白细胞 (WBC)增高比脑梗死组更为明显 (P<0 .0 0 1) ,外周血 WBC数目与脑卒中的基本痊愈率 ,显效率呈显著负相关 ,与病灶大小呈显著正相关 (P<0 .0 0 1)。外周血 WBC增高越明显 ,死亡率越高 ,预后越差。结果显示 :脑卒中急性期外周 WBC明显增高 ,提示病情重、疗效差 ,可作为判断预后的临床指标之一。

lncRNA-UCA1通过调节TGFβ1对海人酸诱导小鼠癫痫的保护作用

目的探究随上皮癌相关(UCA)1和转化生长因子(TGF)β1在海人酸诱导小鼠癫痫发生和发展的表达变化及长链非编码RNA(lncRNA)-UCA1通过调节TGFβ1对该癫痫模型保护作用的分子机制。方法实验取健康C57/B6小鼠90只,随机分为对照组30例和实验组60例,实验组腹腔注射海人酸造癫痫模型,在癫痫持续状态(SE)发作1 h后终止,对照组注射生理盐水,分别造模后1、7、14、30、60 d处死小鼠,观察癫痫反应并记录分级;然后根据实验情况随机选择小鼠进行实验。利用免疫荧光c-FOS染色评价癫痫反应小鼠海马DG区细胞被成功激活;实时荧光定量PCR检测海人酸诱导癫痫不同时间点(1、7、14、30、60 d)小鼠海马组织中UCA1、TGFβ1的表达水平;将UCA1的shRNA包装到慢病毒中并注射到小鼠海马DG区,癫痫造模后记录分级并检测UCA1和TGFβ1的表达情况。结果海人酸成功诱导C57/B6小鼠癫痫模型。不同时间点癫痫模型UCA1较对照组表达上调,不同时间点癫痫模型TGFβ1较对照组表达下调(P<0.01)。沉默UCA的表达使TGFβ1的表达增多并减少细胞凋亡缓解癫痫症状。结论沉默UCA 1可通过上调TGFβ1减少细胞凋亡并缓解癫痫,有希望成为癫痫治疗潜在靶点。

老年急性脑梗塞性激素研究

目的 研究老年急性脑梗塞性激素的变化。方法 采取放射免疫法测定了老年急性脑梗塞 ７２ 例，正常对照组 ３８ 例，结果 ３８ 例男性脑梗塞患者 Ｔ 较对照组为低（ Ｐ＜ ０．０５）， Ｅ２ 及 Ｅ２／ Ｔ 较对照组为高， Ｅ２／ Ｔ 增高最为明显（ Ｐ＜ ０．０５），３４ 例女性患者 Ｔ 及 Ｅ２ 较对照组为低，以 Ｅ２ 降低更为明显（ Ｐ＜ ０．００１），而 Ｅ２／ Ｔ 无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）， Ｐ Ｒ Ｏ 及 Ｐ Ｒ Ｌ 男女两组患者与对照组均无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结论 老年急性脑梗塞存在性激素失衡，其中男性以 Ｅ２／ Ｔ 增高，女性以 Ｅ２ 降低更为明显，表明适当地调节性激素水平会有利于老年脑梗塞的防治。

丁苯肽联合艾地苯醌对血管性痴呆患者丘脑葡萄糖代谢与血管内皮细胞功能的影响

【目的】探讨丁苯肤联合艾地苯醌治疗血管性痴呆（VD）的临床效果及对患者丘脑葡萄糖代谢与血管内皮细胞功能的影响。【方法】70例VD患者随机分为观察组和对照组各35例，分别给予丁苯肽联合艾地苯醌、尼莫地平联合艾地苯醌治疗。治疗前后通过正电子发射扫描（PET）技术分析丘脑葡萄糖代谢水平，检测内皮素（ET-1）、活化蛋白C（APC）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、组织纤溶酶原激活物（tPA）评估血管内皮细胞功能，并采用简易精神状态检查表（MMSE）、痴呆程度量表（CDR）、日常生活能力量表（ADI．）分别评价患者认知功能、痴呆程度、日常生活自理能力。【结果】治疗前，两组丘脑葡萄糖代谢水平、血管内皮细胞功能及相关量表评估结果比较无统计学意义（P〉0．05）。治疗后观察组患侧、健侧丘脑葡萄糖代谢水平均较治疗前明显升高，并显著高于对照组（P〈0．05），对照组仅健侧丘脑葡萄糖代谢水平较治疗前明显升高（P〈0．05）；与对照组相比，观察组治疗后ET-1、siCAM-1、tPA水平均显著降低，APC水平显著增高（P〈0．05）；同时观察组MMSE评分显著较高，CDR评分、ADL评分显著降低（P〈0．05）。【结论】丁苯肽联合艾地苯醌可显著提高VD患者丘脑葡萄糖代谢与血管内皮细胞功能，并有效减轻痴呆程度，改善认知功能和日常活动能力，值得临床推广应用。