运动通过微小RNA-181b/磷酸酶和张力蛋白同源物调控平滑肌表型缓解糖尿病大鼠血管损伤的研究

目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,探讨潜在的分子调控机制。方法:高糖高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立大鼠2型糖尿病模型。选模型鼠20只随机分为糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DE),同龄正常饮食大鼠为正常对照组(NC),每组10只。DE组进行8周中等强度的跑台运动,其它组不运动。无创血压仪测试大鼠的心率、血压,HE染色观察血管壁病理学变化,电镜观察血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的超微结构,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测血管微小RNA-181b(microRNA-181b,miR-181b)的表达,Western Blot检测血管α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、磷酸肌醇3激酶(phospho inositide-3 kinase,PI3K)、磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)等蛋白表达。结果:相比NC组,DC组大鼠心率(heart rate,HR)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均血压(mean blood pressure,MBP)显著降低(P<0.001);VSMCs失去典型的长梭形特征,表现为菱形,核膨大而不规则,细胞膜边界不清晰,密体、密斑少见;腹主动脉中膜显著增厚(P<0.05);收缩型特异蛋白α-SMA表达降低而合成型特异蛋白Vimentin表达升高(P<0.01);血管miR-181b的表达升高(P<0.001),其靶蛋白PTEN的表达降低(P<0.01),PI3K、AKT表达升高(P<0.01)。相比DC组,8周有氧运动使DE组的SBP、DBP、MBP显著升高(P<0.05或P<0.001);VSMCs呈长方形,核呈长椭圆形,细胞膜清晰完整,可见少许密体和密斑;收缩型特异蛋白α-SMA表达升高而合成型特异蛋白Vimentin表达降低(P<0.05);血管miR-181b的表达显著降低(P<0.001),PTEN蛋白表达升高而AKT表达下降(P<0.01或P<0.05)。结论:有氧运动具有缓解2型糖尿病大鼠血管损伤的作用,且可能机制为运动激活miR-181b/PTEN通路抑制下游AKT信号从而逆转糖尿病大鼠动脉VSMCs向合成表型转化。

间歇性禁食对运动表现的影响及机制

间歇性禁食作为一种禁食和进食交替进行的膳食营养方案,主要包括隔日禁食、限时禁食、周期性禁食和斋月禁食等。其对肥胖、糖尿病和心血管疾病等代谢疾病的积极疗效已被证实,但对运动表现的影响却知之甚少。该文综述了间歇性禁食对无氧运动、有氧耐力运动、力量变化的影响及机制,可为运动员、运动爱好者及慢性病患者优化膳食、合理选择间歇性禁食方案及科学运动提供理论依据。

过度训练导致机体健康损害的关键内在机制探讨

过度训练是训练负荷与身体机能不匹配且恢复期安排不合理,引起疲劳连续过度积累且超过机体所能承受的“度”,进而诱发的一系列功能紊乱或病理状态,是训练与恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受性之间的一种失衡状态。过度训练可引起运动表现下降、食欲减退、体重降低、肌肉疲劳损伤与功能障碍、肌肉萎缩、肌糖原耗竭、肝脏/心肌脂肪沉积、葡萄糖耐受力下降、心脏病理性肥大、运动性心律失常、心肌纤维化和认知功能减退等多种显性改变或病理重塑,但其内在机制却不甚明晰。近年来,细胞分子信号调控理论的逐渐丰富与完善,为研究过度训练导致健康损害的内在机制提供了新的解释范式。本文在传统解释机制基础上,基于细胞分子信号调控理论,从氧化应激、线粒体质量控制、炎症反应、内质网应激和细胞凋亡等视角,对过度训练导致机体健康受损的内在机理进行深入解析,以期为运动员及运动参与者进行科学运动训练、提高训练效果、延长运动寿命、保持身心健康提供重要参考依据。

Sirt1在衰老性肌萎缩中的作用

骨骼肌是人体中最大的分泌器官,也是主要的钙、磷存储仓,占人体质量的40%~50%,其分泌的肌因子不仅维持自身功能,还与其他组织器官存在广泛的交互作用,对人体健康至关重要(1)。衰老性肌萎缩是一种以肌肉质量下降和功能衰退为主要特征的增龄性疾病。根据欧洲衰老性肌萎缩症工作组的定义,社区老年人中患肌肉衰减症的比例为1%~29%,长期接受护理的人群则高达14%~33%(2)。衰老性肌萎缩症不仅严重影响患者的生活质量,还给社会带来了巨大的经济负担(3)。因此,明确衰老性肌萎缩症的病理机制具有重要价值。研究显示,衰老性肌萎缩症与卫星细胞、线粒体和神经肌肉接头(NMJ)的功能紊乱及微小核糖核酸(miRNAs)的表达异常有关,并且伴随着自噬功能下降(4~7)。随着研究的深入,人们发现沉默信息调节因子(Sirt)1在骨骼肌生理病理过程中具有重要作用(8)。本文将从卫星细胞、线粒体、NMJ、自噬及miRNAs方面探讨Sirt1调控衰老性肌萎缩的作用机制,并探讨有效的预防和治疗方式。

微小RNA-145/TGF-β参与游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的调控

本文旨在探索游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的作用及相关分子机制。将雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病运动组(DE组)。DC组和DE组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合喂养高脂饲料进行2型糖尿病造模。NC、DC组不进行运动,DE组进行8周游泳运动。用ELISA法检测大鼠血清糖化血红蛋白A1c(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)水平;取大鼠主动脉,用试剂盒检测血管钙含量和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,用Von Kossa染色检测钙盐沉积,用qRT-PCR检测主动脉微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)表达,用Western blot检测平滑肌收缩标志分子、钙化标志分子及相关蛋白的表达。结果显示,相比NC组,DC组血糖、血清HbA1c水平、血管钙含量和ALP活性显著升高,平滑肌收缩标志分子平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平显著下调,钙化标志分子骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达水平显著上调;相较于DC组,DE组血清HbA1c水平、血管钙含量和ALP活性显著降低,SM22α、α-SMA蛋白表达水平显著上调,OPN蛋白表达水平显著下调。相比NC组,DC组miR-145-5p表达水平显著下调,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、SMAD2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调;相比DC组,DE组miR-145-5p表达水平显著上调,TGF-β、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下调。上述结果提示,miR-145/TGF-β参与8周游泳运动对2型糖尿病状态下糖代谢紊乱、血管平滑肌细胞表型转换和血管钙化的改善作用。

有氧运动通过Sirt1抑制NF-κB信号调控2型糖尿病血管平滑肌稳态

目的:观察有氧运动对糖尿病诱发血管平滑肌稳态失衡的调控作用,探讨其潜在的分子机制。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM)和糖尿病运动组(EX),同龄正常大鼠作为正常对照组(CO),每组10只。CO、DM组不运动,EX组进行8周中等强度的跑台运动。免疫组化、Masson染色、免疫荧光、Elisa以及Western blot等方法分别用来检测大鼠血管OPN的表达、胶原纤维的沉积、Ki67的表达,血清炎症因子以及血管中AGE、Sirt1、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果:血管OPN的阳性表达、胶原纤维的沉积DM组显著高于CO组(P<0.001),EX组显著高于CO组(P<0.05或P<0.01),显著低于DM组(P<0.05);血管Ki67的表达DM组和EX组均显著高于CO组(P<0.01或P<0.05);血清促炎因子IL-6、TNF-α、IL-1β的水平DM组显著高于CO组(P<0.01或P<0.05),IL-6、TNF-α的水平EX组显著低于DM组(P<0.05),抑炎因子IL-10的水平3组之间没有显著差异;血管AGE、NF-κB的表达DM组和EX组均显著高于CO组(P<0.001或P<0.05),EX组显著低于DM组(P<0.05);血管Sirt1、IκBα的表达DM组显著低于CO组(P<0.01),EX组显著高于DM组(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病环境诱发了血管平滑肌稳态失衡,有氧运动通过激活Sirt1抑制NF-κB信号,调控了糖尿病血管平滑肌稳态,抑制了血管平滑肌细胞向合成表型的转变,降低炎症和血管胶原的沉积,发挥了对糖尿病血管的保护效应。

中国国家女子曲棍球队员不同位置跑动特征研究

目的:分析中国国家女子曲棍球队队员不同位置的跑动特征,为运动员科学选材与训练提供理论支撑。方法:运用九轴加速度传感器+GPS系统采集曲棍球运动员赛中的运动距离、运动量、运动强度、运动速度以及变速运动等指标。结果:(1)后卫的总跑动距离和训练量显著高于前锋(P<0.001);前卫的训练量、训练强度显著高于前锋(P<0.05 or P<0.01)。(2)在0~4 m/s中低速区间,后卫跑动距离及次数显著高于前锋(P<0.05、P<0.01 or P<0.001);在4~6 m/s中高速区间,运动员在跑动距离、占比及次数方面前卫最高而前锋最低,前卫在4~5m/s区间跑动距离的占比显著高于其他位置(P<0.05 or P<0.01);在6+m/s高速区间,前锋的跑动距离、占比及次数显著高于后卫(P<0.05 or P<0.01)。(3)后卫高速向左、中加速和低加速的次数显著高于前锋(P<0.001 or P<0.01);前卫中速向左、低速向左、中加速、中减速以及低速向右的次数显著高于前锋(P<0.01 or P<0.05)。结论:中国国家女子曲棍球队前锋、前卫和后卫分别具有较强的高速、中速和中低速奔跑能力,分别体现了较多的高速直线加速、中低变速、中高变速运动的特征,前、后卫左向旋转变速运动表现尤为突出。