武汉市两所中学初三班学生几项生理指标分析

为了解不同学习负担对青少年生长发育及其他几项生理指标的影响,我们于1984年4月对武汉市的一所重点中学和一所普通中学的初中毕业班学生共100名进行了检查。

半开放式实验教学法对医学生创造性能力的培养

半开放式实验教学法打破了传统的以教师为中心的教学模式,避免了传统教学中学生完全依赖老师的心理,从而促进学生独立获取知识、发展知识、运用知识分析解决问题的能力,有利于创造性能力的培养。初步研究表明,在生理学实验教学中建立半开放式教学法,对培养学生创新思维和创新能力的培养有积极的意义。

迷走神经刺激和乙酰胆碱灌注对心房肌电生理特性的影响

研究在体情况下迷走神经刺激(VNS)和乙酰胆碱(Ach)灌注对心房肌不同部位的电生理影响,并探讨其诱发心房颤动(AF)的机制。10只杂种犬自身随机对照,运用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录10只开胸犬的右心耳(RAA)、高位右房(HRA)、低位右房(LRA)、左心耳(LAA)、高位左房(HLA)、低位左房(LLA)的MAP,分别给予切断迷走神经、VNS、Ach灌注(分别做为对照组、VNS刺激组、Ach灌注组)后,观察诱发AF的情况和动作电位时程APD50、APD90和APD离散(dAPD)的变化。结果:10只犬在VNS刺激和Ach灌注同时,右心耳单一刺激分别有7只和6只犬诱发AF;VNS明显缩短APD50、APD90,其中RAA缩短最明显(APD50从72±5ms到19±4ms,APD90从136±7ms到43±5ms,P<0.001);Ach灌注也明显缩短APD50和APD90,与VNS相比,LLA的APD90缩短更明显(47±6msvs62±8ms,P<0.01);VNS明显升高心房肌APD50和APD90的离散(17±5msvs7±3ms,25±7msvs8±5ms,P<0.01)。结论:VNS和Ach灌注可引起APD缩短和离散升高,但影响的部位和程度稍有差异,都易诱发AF。

针刺对脑缺血性损害的防治作用与机制的初探

我们通过阻断18只家兔双侧颈总动脉构成急性脑缺血模型,观察了针刺“人中”穴对急性脑缺血的影响。发现针刺能提高脑缺血时颅底动脉压，提高脑内肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅰ（AⅠ）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）含量，并明显降低脑内乳酸（LA）含量。为针麻安全及针刺治疗脑缺血提供了实验依据。

电针对急性脑缺血家兔环核苷酸及血管紧张素Ⅱ的影响

２８只大耳白兔随机分成对照组（８只）、急性脑缺血组（８只）和针刺组（１２只）。夹闭家兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、夹闭时和电针“人中”穴后家兔下丘脑及血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ＡⅡ含量。结果发现：急性脑缺血时，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降，脑中ＡⅡ浓度下降而血浆ＡⅡ水平升高。针刺“人中”后，可明显升高脑及血浆ｃＡＭＰ和ＡⅡ水平。

SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流

在大鼠新鲜分离DRG神经元标本上应用全细胞膜片箝记录，观察了多巴胺D1受体的选择性激动剂（±）SKF38393HCI对GABA-激活电流的作用。大部分受检细胞（60／70）对GABA敏感，10－6－10－3mol／LGABA可引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流。在这60个细胞中，预加SKF38393可引起三类膜反应如：（1）外向电流（7／60）；（2）内向电流（5／60）和（3）无反应（48／60）。与GANA激活的内向电流相比，SKF38393激活电流幅值较小，无明显去敏感现象。预加SKF3839330s对GABA-激活电流幅值的影响如下：产生抑制作用的为53／60，增强的为1／60，无明显作用的为6／60。在浓度10-7至10－4mol／L范围SKF38393对10－4mol／L的GANA-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度。通过应用二次膜片箝（repatch）技术在同一细胞（n＝2）以及不同细胞组间（n＝14）进行对比，结果表明：细胞内加蛋白激酶抑制剂H－7后，SKF38393对GANA的抑制作用完全消除，看来SKF38393对GABA-激活电流的抑制作用可能是由于SKF38393使CABA受体通道复合体胞内磷酸化所致。

非洲爪蟾卵母细胞GABA_B和GABA_C受体介导的电流反应

实验应用双电极电压箝技术 ,在具有滤泡膜的非洲爪蟾 (Xenopuslaevis)卵母细胞上记录到γ 氨基丁酸(γ aminobutyricacid ,GABA) 激活电流。此GABA 激活电流的特点及有关GABA受体类型的研究和分析如下 :( 1)在 3 5 5 % ( 5 5 / 15 5 )的受检细胞外加GABA可引起一慢的浓度依赖性的外向电流。 ( 2 )GABAA 受体的选择性拮抗剂bicuculline ( 10 -5mol/L)对GABA ( 10 -5mol/L)引起的外向电流无阻断作用 (n =6)。 ( 3 )GABAB 受体的选择性拮抗剂2 hydroxysaclofen ( 10 -4mol/L)能将GABA ( 10 -5mol/L)引起的外向电流可逆性地转变为内向电流 ,后者又可被GABAC 受体的选择性拮抗剂I4AA ( 10 -5mol/L)所消除 (n =6)。 ( 4 )GABAB 受体的特异性激动剂baclofen可引起部分 ( 2 0 % ,12 / 60 )受检细胞产生一慢的浓度依赖性的外向电流。 3× 10 -6 、3× 10 -5及 3× 10 -4mol/L 2 hydroxysaclofen分别阻断baclofen ( 10 -5mol/L) 激活电流 ( 6 3± 3 2 ) % ,( 4 4 1± 2 2 ) %及 ( 86 0± 1 6) % (n =6)。 ( 5 )baclofen激活电流的I V曲线显示逆转电位在 - 96 8± 7 2mV左右 ,此电流可分别被TEA ( 5mmol/L)和BaCl2 ( 2mmol/L)所阻断。以上结果提示 :在非洲爪蟾的卵母细胞上存在内源性GABAB 和GABAC 受体 。

通过膜片钳玻璃微电极内插管进行胞内透析

本文介绍了一种膜片钳微电极内插管进行胞内透析的方法。利用通用的微电极夹持器在其抽吸负压的侧管上方钻一斜孔直通夹持器中央管腔。插入由微量移液管头拉制成的细管 (外径约 0 1mm) ,后者与Ag AgCl电极一起伸出夹持器口端。通过相连的注射器 ,可以很方便地进行电极内液置换及胞内药物透析。此法和二次钳压技术及国外介绍的微插管电极内液置换法相比 ,更加简便易行 。

Omapatrilat对AngⅡ致人血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的观察Omapatrilat对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,随机分为4组:空白对照组,AngⅡ组,Omapatrilat组和AngⅡ+Omapatrilat组。分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)的漏出,流式细胞仪技术检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET1)含量。结果10-7mol·L-1AngⅡ可增加HUVECsLDH漏出和ET1释放,Omapatrilat(10-6mol·L-1)对此具有明显抑制作用,同时它可促进HUVECs增殖和NO释放。结论Omapatrilat可减弱AngⅡ导致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用。

强直电刺激右背海马诱发双侧海马神经元癫痫相关性单位放电特征

目的 :探讨双侧海马细胞癫痫相关性单位放电特征。方法 :双玻璃微电极同步记录大鼠 44对双侧海马神经元单位放电 ,每隔 5～ 10min重复强直电刺激右背海马 (0 .6～ 0 .4mA 60Hz 2s)一次 ,共施加 10～ 12个刺激串。结果 :强直电刺激可以诱发双侧海马神经元单位放电的原发性和继发性后放 ,呈现明显的双侧非对称性和动态发展特征 ,甚至出现双侧交互性改变 ,与人类颞叶癫痫的病理生理特征相吻合 :进行性发展、跨大脑半球扩布和动态变化。强直电刺激对海马细胞单位自发放电具有易化或抑制、调制或解调作用 ,并取决于这些细胞的基础单位放电。东莨菪碱可以解调电刺激引起的海马细胞爆发式单位放电成为紧张性放电 ,诱导强直电刺激后单位放电频率的抑制效应。结论 :强直电刺激右背海马后 。

甲硫-脑啡肽对大鼠DRG分离神经元ATP-激活内向电流的抑制

本研究探讨了甲硫－脑啡肽（ｍｅｔ－Ｅｎｋ）对ＡＴＰ－激活电流（ＩＡＴＰ）的调制作用。实验在大鼠新鲜分离背根神经节（ＤＲＧ）神经元上进行。应用全细胞膜片钳技术所记录的ＩＡＴＰ为内向电流。在被检测的ＤＲＧ神经元中，９０．０％（４５／５０）的细胞对ＡＴＰ有反应。在４５个对ＡＴＰ感的细胞中：对大部分细胞（２９／４５）施加ｍｅｔ－Ｅｎｋ（１０－９～１０－５ ｍｏｌ／Ｌ）也引起一内向电流；少部分细胞（９／４５）为外向电流；其余的细胞（７／４５）未引起可检测的腹反应。预加ｍｅｔ－Ｅｎｋ后ＩＡＴＰ明显地被抑制，此种抑制作用为剂量依赖性的。在预加１０－９、１０－８、１０－７、１０－６、１０－５ ｍｏｌ／Ｌ ｍｅｔ－Ｅｎｋ后，ＩＡＴＰ的抑制分别为：１３．２±５．４％（ｎ＝５）、３９．２±８．６％（ｎ＝８）、５４．１±８．６％（ｎ＝ ８）、４３．３±７．９％（ｎ＝７）；４３．１±７．９％（ｎ＝７）（ｍｅａｎ±ＳＥＭ）。阿片肽拮抗剂纳洛酮能翻转此种抑制效应。ＩＡＴＰ的量－效关系表明，预加ｍｅｔ－Ｅｎｋ后曲线明显压低，在浓度为１０－３ｍｏｌ／Ｌ时ＩＡＴＰ下降约２５％，而Ｋｄ值几乎不变。

蓝斑复合核区注射L-谷氨酸钠对呼吸的影响

实验在55只乌拉坦麻醉、制动、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。结果如下:双侧蓝斑复合核(Lc-Sc)区注射胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(L-Glu)100μg/μl,使呼吸频率(RF)、膈神经放电频率(PhrD)明显增加(P<0.01及0.05),吸气时程、呼气时程均缩短,动脉血压无明显变化。于双侧孤束核(NTS)区分别预注射哌唑嗪(0.5μg/μl)、育亨宾(4μg/μl)、心得安(2μg/μl)可阻断L-Glu的上述效应。实验结果提示,Lc-Sc区对呼吸具有兴奋作用,其增加RF的效应是通过NTS区的α和β受体实现的,而使PhrD增加的机制则有所不同。

刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络

目的 :探讨慢性激活右侧胼胝体 (corpuscallosum ,CC)重建对侧尾壳核 (caudate putamen ,CPu) 海马 (hippocam pus,HPC)癫痫网络的跨半球机制。方法 :SD大鼠 5 0只。慢性强直电刺激 ( 6 0Hz,0 .4～ 0 .6mA ,2s)右侧CC(chronictetanizationoftherightCC ,CTRCC) ,一天一次 ,8d后再次施加强直电刺激 ,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图。结果 : CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象 ,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失。②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象。③未引起大鼠LCPu和LH PC电图点燃时 ,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律 ,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放。④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放。结论 :慢性激活RCC可促进对侧CPu HPC癫痫网络的重建 ,形成新的癫痫病灶。

NPA抑制大鼠DRG分离神经元ATP-激活电流

目的 本研究主要探讨多巴胺D2受体的选择性激动剂R(- ) -NPA对ATP -激活电流的调制。方法 在大鼠新鲜分离的DRG神经元标本上应用全细胞膜片钳技术 ,观察了NPA对ATP -激活电流的作用。结果 大部分受检细胞 (87.3% ,48/ 5 5 )对ATP敏感 ,10 -6～ 10 -3 mol/LATP可引起剂量依赖性呈明显去敏感的内向电流。在此45个细胞中 ,预加NPA可引起三类反应 :(1)外向电流 (6 .3% ,3/ 48) ;(2 )内向电流 (2 5 .0 % ,12 / 48)和 (3)无反应 (6 8.8% ,33/ 48)。与ATP -激活电流相比 ,NPA -激活电流幅值小 ,无明显去敏感现象。预加NPA 30～ 6 0s对ATP -激活电流的影响如下 :在 91.7% (4 4/ 48)的细胞产生抑制作用 ,其余的无明显作用 (8.3% ,4/ 48)。此种抑制作用与NPA本身是否引起或引起的是内向或外向电流无关。在浓度 10 -7～ 10 -5mol/L范围NPA对 10 -4 mol/LATP -激活电流的抑制作用依赖于NPA的浓度。胞内透析GDP - β -s上述抑制作用可完全被取消。 结论 NPA对ATP -激活电流的抑制作用可能是由于D2受体激活后经G蛋白偶联及相应胞内转导途径而使ATP受体磷酸化所致。

蛙心灌流实验中值得注意的几个问题

通过分析和对比不同浓度的乙酰胆碱 (Ach)对离体灌流蛙心收缩活动的影响 ,旨在探讨蟾蜍心脏的自律性高低及兴奋传导次序与灌流液中 Ca2 +的关系 ,并提出蛙心灌流实验中值得注意的几个问题。

应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原基因表达增强

目的 :观察应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原mRNA表达及血管紧张素Ⅱ含量的变化。方法 :用原位杂交技术及放免分析法检测应激大鼠垂体前叶血管紧张素原 (ANG)mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。结果 :应激时垂体前叶ANGmRNA表达及AngⅡ含量均显著增高 ,且ANGmRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率。结论 :应激时垂体前叶肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。

海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用

目的观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响。方法SD雄性大鼠55只(150～250g),SPF级。分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只。第1组分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10Hz,0.5ms,1.5～5.0V,15～20个/串)刺激迷走神经,每5min刺激1次,共20次。记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电。第2组是在第1组的方法中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵(400～600u/mm3)置于左侧皮层诱发痫样放电,待稳定30min后进行实验。结果第1组大鼠双侧场电出现3～6.5Hz的周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式细胞放电。第2组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低,尖波间隔延长(n=10)。痫样放电尖波间隔出现theta振荡,伴细胞紧张性放电(n=10)。细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔呈正相关(P<0.001),与痫样放电尖波电压降无相关性。结论海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用,海马theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率。

应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素Ⅱ的水平及ANGmRNA在肾上腺组织中的表达

目的 :观察应激大鼠血浆与肾上腺组织血管紧张素 (Ang )的水平及血管紧张素原 (ANG) m RNA在肾上腺组织中的表达。方法 :2 4只雄性大鼠随机分为 3组 (急性游泳组 ,慢性电击组和对照组 ) ,采用放免分析法和原位杂交技术分别检测不同应激情况下大鼠血浆与肾上腺组织 Ang 的水平及 ANGm RNA在肾上腺组织中的表达。结果 :急性游泳组和慢性电击组血浆与肾上腺组织 Ang 含量及ANG m RNA在肾上腺组织中表达均显著高于对照组 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。结论 :应激时肾上腺局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部

TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应与延髓头端腹外侧区的关系

目的：观察ＴＲＨ在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应，并探讨此效应与延髓头端腹外侧区的关系。方法：实验选用６２只行乌拉坦静脉麻醉和人工呼吸的家兔，采用脑内核团微量注射的方法，将ＴＲＨ微量注入蓝斑复合核，使呼吸频率明显增快，平均动脉血压升高；在延髓头端腹外侧区分别预注射α２或β受体阻断剂，使ＴＲＨ在蓝斑复合核的呼吸增频效应明显减弱，其升压效应可被延髓头端腹外侧区分别预注射α或β受体阻断剂拮抗。结果：ＴＲＨ在蓝斑复合核具有呼吸兴奋和升压效应，此效应可能是通过延髓头端腹外侧区神经元的α或β受体介导实现的。

川芎嗪对肠平滑肌电活动及运动的影响

目的 研究川芎嗪(TMP)对小肠平滑肌电活动及运动效应的影响。方法 采用改进的整体同步记录方法。大鼠以TMP 20mg/kg腹腔注射。结果 肠电慢波频率增加,小肠运动频率亦增加。结论 TMP能增加肠平滑肌的电活动及肠的运动。