血管生成素与肾脏的研究进展

血管生成素是一组分泌型内皮细胞特异性生长因子 ,该家族成员与胚胎血管发育、血管重构、炎症、肿瘤生长有关。它们的生物学作用涉及到调控炎症反应、抗内皮细胞凋亡、调控基质金属蛋白酶的表达、介导内皮细胞趋化、迁移和粘附等多方面的功能 ;在血管生成和维护中 ,与VEGF、NO相互协调 ;此外 ,可能与血管紧张素II的促增生作用存在一定的关系。在肾脏的发育中 ,参与肾脏结构的形成 ,并对肾脏的病理生理改变有重要的影响。

Rho蛋白与结缔组织生长因子的关系及在肾脏纤维化中的作用

多种慢性肾病最后都会进展到终末期肾病 (end stagerenaldisease ,ESRD) ,其主要形态学特征是肾小球及肾小管间质纤维化。在此过程中 ,转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)被认为是致纤维化的关键因子。而结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是TGF β下游效应因子 ,它能介导TGF β的促细胞增生和细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)合成。而近年来又发现 ,Rho蛋白在CT GF、TGF β基因调控中起关键性作用。本文重点讨论Rho蛋白的结构和功能、CTGF的结构与功能、Rho蛋白与CTGF、TGF β的关系及在肾小管间质纤维化中的作用、CTGF与TGF β的关系及CTGF在肾脏纤维化中的作用等。

补体调节障碍与肾小球疾病

补体是存在于血清中的具有酶活性的一组球蛋白。在生理情况下，补体系统各成分多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体在对抗病原微生物入侵、清除免疫复合物和凋亡细胞以及维持内环境稳定方面发挥着重要作用，可以保护个体免受疾病特别是免疫复合物相关性疾病的损伤。然而补体异常活化时又可出现补体过度消耗、自身正常细胞受到攻击，大量炎症反应介质释放，诱发免疫炎症反应，从而造成机体损害。因此，补体活化的调控对于维持机体免疫平衡显得尤为重要。

继发性肾淀粉样变的发病机制与治疗

继发于慢性炎性疾病等多种疾患的淀粉样变常累及肾脏 ,表现为大量蛋白尿 ,并可引起肾病综合征甚至肾功能衰竭。淀粉沉积物中的淀粉样A纤维以及淀粉样物促进因子、淀粉样P物质、载脂蛋白E、硫酸肝素蛋白多糖等成份参与了疾病的发生与发展。目前关于该疾患的药物治疗 ,如细胞毒类制剂、秋水仙碱、二甲亚砜的实验和临床研究日趋成熟 。

脂蛋白肾病发病机制研究进展

脂蛋白肾病（lipoprotein glomemlopathy,LPG）是近20余年来新发现的一种脂质沉积于肾小球,伴有类似于Ⅲ型高脂血症的血脂水平异常,并终将会进展至终末期肾脏疾病（end-stage renal disease,ESRD）的肾小球疾病.其病理特征为肾小球毛细血管呈瘤样扩张,腔内充满脂蛋白血栓样物质,目前本病诊断必须依赖于肾活检穿刺病理学检查.因漏诊率高,截止目前全球报道病例数尚不足100例,而且有关发病机制的认识尚不十分明确.近年来研究普遍认为载脂蛋白E（Apolipoprotein E,ApoE）基因变异在LPG发病中起着重要的作用,脂质代谢异常、氧化应激、肾脏原位机制也参与该病的发生发展.本文通过温习其流行病学、临床表现及病理特征、实验室检查特点,重点探讨其发病机制.

肾淀粉样变性病的肾脏病理损伤研究进展

肾淀粉样变性病是肾病科一种顽固、预后凶险的疾病，需要及早诊断和干预，它也是淀粉样变性病患者死亡的主要原因之一。本文拟从该病肾脏病理损伤的发病机制、病理评分系统、病理诊断、病理特点与临床表现的相关性和新的诊断技术LMD／MS在该病中的应用等方面的研究进展作一综述。

血管生成素在慢性肾脏病中的研究进展

慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一种常见疾病，可进展至终末期肾脏病（ESRD），并引起心血管事件及其他系统损害。研究发现血管再生相关因子参与CKD的发生发展。血管生成素（angiopoietin，Ang）及其受体不仅参与生理性血管的形成，也参与慢性肾脏病的进展，调节这些因子对慢性肾脏病有治疗性作用。

褪黑素在肾脏疾病中的研究现状

松果体褪黑素是一种吲哚类激素，具有多种生理功能。随着对褪黑素研究的不断深入，发现它在各种肾脏疾病过程中都发挥着保护作用，其作用机制主要是通过抗氧化、抗炎、降血压等作用实现，探讨其在各种肾脏疾病过程中的作用，具有一定的理论研究价值和临床应用价值。