缺氧前激活α_1受体对心肌细胞凋亡的影响及机制

目的:从影响心肌细胞凋亡的分子学机制,了解α1受体发挥生物学效应的机制。方法:采用免疫组化和分子生物技术测定Bcl - 2、Bax、cytochromeC、caspase - 3的表达量。结果:缺血前使用苯肾上腺素(phenylen phrine) ,缺血时凋亡细胞数减少,Bcl- 2明显增加,cytochromeC、caspase - 3降低。结论:α1受体可影响Bcl- 2表达,改变线粒体膜的通透性,调节凋亡蛋白的表达,从而可能决定心肌细胞的凋亡。

应用经胸冠状动脉血流显像技术评价支架术前后冠脉血流储备

目的 采用经胸多普勒超声心动图冠状动脉血流显像技术观察支架术前后冠状动脉血流速度的变化，评价其对冠状动脉血流储备（ＣＦＲ）的影响。方法 ２２例冠心病患者（男１８例，女４例），平均年龄（５３．２±６．７）岁。对狭窄的冠状动脉行经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后各置入一枚支架。分别于木前、术后７２ｈ内采用经胸多普勒冠状动脉血流显像技术记录狭窄远端静息舒张期血流峰速（ｒ－Ｖｄ）、注射潘生丁及等长握力实验时最大舒张期血流峰速（ｄ－Ｖｄ）及ＣＦＲ。结果 ２２例患者行支架术均获成功，狭窄率由术前（８３．５±8．９）％，降至术后（５．２±９）％（Ｐ＜０．０５）。２０支冠脉获得理想多普勒频谱（检出率９０．９％）；支架术后ｒ－Ｖｄ较术前ｒ－Ｖｄ有增加趋势，但无统计学意义；术后静脉注射潘生丁后最大 ｄ－Ｖｄ及 ＣＦＲ均较术前明显增加［（０.９２ ± ０．２２）ｍ／ｓ vs（０.５２± ０.１８）ｍ/s，２.９４±1.１６ vs１．８８±０．40，Ｐ均＜0．０１］。３０％患者术后CFR仍＜２．０，此组与ＣＦＲ≥２．０患者组比较，支架术后v－Vd明显增高[（０．４５± ０．１９）ｍ/ｓ vs（０．２７＋ ０．１２）ｍ/ｓ， Ｐ＜ ０．０５]。少数患者（约１８％，４／２２）

α_1受体在不同血供状态心肌中的效应

目的 探讨α1 受体在不同血供状态心肌中的效应。方法 Langedorff法复制缺血再灌注,观察心肌细胞损害情况。结果 缺血前使用苯肾上腺素,心肌损害程度最轻。缺血期间加用苯肾上腺素,损害程度最重。全程使用苯肾上腺素,心肌损害程度与缺血前预处理相似。缺血期间加用哌唑嗪则心肌损害程度与正常对照相差不大,再灌注时使用哌唑嗪,心肌损害程度仅次于全程给药组。结论 α1 受体的效应与心肌的血供状态有关。

α_1受体参与不同血供状态心肌凋亡蛋白调控的研究

α1受体的活化状态与不同血供状态心肌细胞凋亡相关,但其机制不清,我们从凋亡蛋白的变化来探讨.