海马神经元激活物致大鼠大脑皮质和海马γ-氨基丁酸受体的表达

目的 观察大鼠海马神经元在激活物作用下γ-氨基丁酸（GABA。）受体的表达，进一步探讨癫痫发病机制。方法 将大鼠海马神经尢被戊四氮（PTZ）作用后的激活物（实验组）及无血清培养基（对照组）注入大鼠侧脑室后观察其行为、脑电图（EEG）及脑组织GABA，受体表达的变化。结果 实验组大鼠注射后15～30min出现Ⅱ～Ⅲ级惊厥反应，EEG呈短程中高幅尖波、尖慢复合波；对照组的行为及EEG未见异常；各时点实验组大鼠脑组织GABA、免疫反应阳性细胞表达明显低于对照组（均P〈0．05），对照组GABA，免疫反应阳性细胞广泛分布于大脑皮质、海马回、齿状回。结论 海马神经元激活物具有明显致痫作用，其致痫效应与GABAA受体含量下降有关。

致死性家族性失眠症的睡眠障碍、发病机制和基因突变

致死性家族性失眠症是一种遗传性疾病,病因为朊蛋白基因(PRNP基因)C178和C129突变,PRNP基因产物PrPC结构不稳,易转变为PrPSC,启动连锁反应,结果PrP在CNS尤其在丘脑大量沉积,病理表现为丘脑和CNS其他部位神经元变性、空泡形成和胶质增生,临床失眠症状突出。目前无有效治疗,期望现代医学技术的发展能为致死性家族性失眠症的治疗开辟一条新思路。

实验性脑出血后血NSE、S-100B和MBP浓度动态变化的研究

目的探究急性脑出血后血清神经稀醇化酶(NSE)、S-100B蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)含量的变化和临床意义。方法选取16只小体型猪,随机分成实验组(即脑出血模型组)10只以及对照组(即假手术组)6只。使用ELISA法测定血清术后6h、1d、2d、3d、5d、7d NSE、S-100B、MBP浓度。结果血清S-100B浓度在6h就开始升高,而NSE、MBP浓度在1d时开始升高,三者均在3d达高峰、之后开始下降,实验组1~7d血清NSE、S-100B、MBP浓度和对照组比较具有显著差异(<0.01)。结论血清NSE、S-100B、MBP浓度联合检测能更全面的反映出脑组织的受损情况,为判断病情和预后提供了依据,为全脑保护治疗和血肿清除术(包括微创血肿清除术)提供了理论支持。