细胞外信号调节激酶的过表达在胃癌发生机制中的作用研究

目的 :研究ERK1表达在胃癌发生中的作用。方法 :采用SABC免疫组织化学方法 ,检测 11例正常胃粘膜组织、2 3例胃癌组织、2 6例肠上皮化生及 2 1例不典型增生组织中ERK1的表达及分布。结果 :ERK1的表达在正常胃粘膜、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中呈逐级递增的趋势 (P <0 0 1)。结论

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。

当归对正常及肝硬化犬血浆胰高血糖素水平的影响

众所周知，胰高血糖素参与了肝硬化高动力循环和门脉高压的形成。我们以往的研究证实。中药当归对肝硬化门脉高压症有良好的预防及治疗作用。为探讨其作用机理，本文研究了当归对正常及胆管结扎肝硬化犬内脏血浆胰高血糖素水平的影响。结果表明、用药后两组动物血浆胰高血糖素水平均显著下降，且肝硬化组下腔静脉和门静脉内血浆胰高血糖素水平的变化与其门脉压和门脉血流量的变化呈显著正相关。提示当归可能通过减少胰高血糖素的分泌和分流而降低门脉压。

当归对胆管结扎肝硬化犬血浆TXA_2／PGI_2水平的影响

肝硬化病人及动物伴有显著ＴＸＡ－２／ＰＧＩ－２代谢异常，当归可有效地降低肝硬化大鼠和犬的门脉压，亦可影响多种种属动物和人花生四烯酸的代谢。因而有可能通过影响肝硬化动物ＴＸＡ－２／ＰＧＩ－２的代谢而改善和调节门脉血液动力学。为此，我们观察了当归对胆管结扎肝硬化犬腹腔内脏血浆ＴＸＢ－２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ－（１α）及其比值的影响。结果表明，静滴当归注射液后，动物下腔静脉、肝静脉和门静脉内ＴＸＢ－２水平分别增加８０．１２，１５２．７７和２９９．３１％，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ－（１α）水平分别下降６０．４８，５９．２６和５６．５５％，ＴＸＢ－２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ－（１α）比值恢复到正常犬的基础水平。提示当归降低门脉压的机制部分是通过改变ＴＸＡ－２／ＰＧＩ－２代谢而实现的。

抗Tac单克隆抗体对ConA诱导小鼠实验性肝损伤的影响

本研究采用ＣｏｎＡ诱导，建成小鼠肝损伤模型，并检测其血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化，发现模型组鼠血浆ＴＮＦ－α含量为０．１９±０．０６ｎｇ／ｍｌ，而正常对照组未检出ＴＮＦ－α，二者比较有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。预先注射抗Ｔａｃ单克隆抗体可减少ＣｏｎＡ注射后小鼠ＴＮＦ－α的产生，与模型组比较（分别为０．０３±０．０２和０．１９±０．０６），二者有极显著差异（Ｐ＜０．００１），而且注射抗Ｔａｃ单抗组无肝损伤发生。上述结果表明，ＣｏｎＡ诱导的肝损伤与ＴＮＦ－α等的介导有关，抗Ｔａｃ单克隆抗体对ＣｏｎＡ诱导的肝损伤有保护作用。