肺心营养合剂对大鼠缺氧性肺、脑血管反应及肺血管改建的影响

研究了肺心营养合剂（ＰＸ）对慢性缺氧大鼠的肺循环、脑膜微循环、肺血管改建以及肺脑血管对急性缺氧反应的影响。结果：大鼠低压缺氧２１ｄ复制慢性缺氧性肺动脉高压，缺氧前５周开始进食ＰＸ者肺动脉平均压（Ｐｐａ）、肺血管对急性缺氧的收缩反应均比单纯慢性缺氧对照组低［Ｐｐａ分别为（２．４６±０．１０）、（３．６４±０．１１）ｋＰａ，△Ｐｐａ％分别为（２．０５±０．９８）％、（１３．２５±１．９１）％，Ｐ＜０．０１］，右室／（室间隔＋左室）的重量比值亦明显低于缺氧对照组（Ｐ＜０．０１），二组的急性缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＰＸ能阻抑慢性缺氧所造成的肺中伴行于小气道的无肌动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚。提示：ＰＸ能阻抑大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心肥大及肺血管改建，能抑制缺氧性肺血管收缩反应而不影响缺氧性脑血管扩张反应。

大鼠缺氧性肺、脑血管反应中钾通道的作用

通过实验研究不同类型的Ｋ￣＋通道阻滞剂４－氨基吡啶（４－ＡＰ）、优降糖和ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道开放剂ＷＡＹ－１２０４９１对大鼠在体缺氧性肺、脑血管反应的影响，以探讨Ｋ￣＋通道在其中的作用。结果，４－ＡＰ能明显增强缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），减弱缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）；ＷＡＹ－１２０４９１能减弱ＨＰＶ，对ＨＣＶＤ无作用；优降糖对ＨＰＶ及ＨＣＶＤ均无影响。提示，４－ＡＰ敏感的钾通道开放参与ＨＰＶ和ＨＣＶＤ，可能调节ＨＰＶ，而介导ＨＣＶＤ；ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道的阻滞可能介导ＨＰＶ。

实验动物呼吸力学指标的测定

实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，肺阻力６．５２±１．４５Ｐａ·ｓ／ｍｌ。１８例在位灌流大鼠肺的相应结果为：２．１２±０．４０ｍｌ，１２７．２８±２４．１３ｍｌ／ｍｉｎ，４．４６±１．０４ｍｌ／ｋＰａ和１３．１１±５．４７Ｐａ·ｓ／ｍｌ。并在肺标本上测定了气道对乙酰胆碱的反应性。

缺氧与高碳酸对离体家兔脑、肺动脉生成NO及对NO反应性的影响

在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、Ａｃｈ的反应性，缺氧提高脑动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ的反应性，而高碳酸降低其对ＳＮＰ的反应性；提示缺氧可能降低肺动脉对ＮＯ的反应性并抑制Ａｃｈ诱发其内皮细胞产生ＮＯ，但提高脑动脉对ＮＯ反应性，而不影响Ａｃｈ诱导其内皮产生ＮＯ；高碳酸则抑制二者对ＮＯ的反应性，但抑制Ａｃｈ诱发肺动脉内皮产生ＮＯ而不影响Ａｃｈ诱发脑动脉内皮产生ＮＯ。