槐耳多糖通过抑制AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制胰腺癌细胞增殖和上皮间质转化

目的:探讨槐耳多糖(HP)调节丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶-3β(GSK3β)/锌指转录因子(Snail)信号通路对胰腺癌(PC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将人胰腺癌SW1990细胞分为:Control组(正常培养)、HP低浓度组(1μg/mL)、HP中浓度组(5μg/mL)、HP高浓度组(10μg/mL)、激活剂组(10μg/mL HP+10μmol/L AKT/GSK3β/Snail通路激活剂SC79);四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;黏附实验检测细胞黏附能力;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹法(Western blot)方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及AKT/GSK3β/Snail通路蛋白的表达。结果:与control组比较,HP低、中、高浓度组SW1990细胞OD490值、黏附细胞数、划痕愈合率、侵袭数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、Vimentin、N-cadherin、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、Snail蛋白表达水平降低,细胞凋亡率及Bax、E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05);与HP高浓度组比较,激活剂组SW1990细胞OD490值、黏附细胞数、划痕愈合率、侵袭数、PCNA、Bcl-2、MMP-2、Vimentin、N-cadherin、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、Snail蛋白表达水平升高,细胞凋亡率及Bax、E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:HP可能通过抑制AKT/GSK3β/Snail信号通路,抑制SW1990细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,促进凋亡。