Caveolin-1和紧密连接蛋白在小鼠血吸虫性结肠炎中的表达及其意义

背景:血吸虫肠病是一种血管内寄生虫病,结肠慢性炎症是其基本的病理改变之一。目前有关caveolin-1和紧密连接蛋白参与血吸虫肠病发病的机制仍不明确。目的:初步探讨caveolin-1和紧密连接蛋白occludin、claudin-1在小鼠血吸虫性结肠炎中的表达及其意义。方法:将40只BALB/c雄性小鼠随机分成正常对照组和感染组。小鼠腹部贴片感染约40条日本血吸虫尾蚴建立血吸虫性结肠炎模型。8周后处死小鼠,行HE染色,伊文思蓝法检测肠道血管内皮细胞通透性,计数腹腔灌洗液中的白细胞,qPCR法检测结肠组织中caveolin-1、occludin、claudin-1、eNOS mRNA表达,蛋白质印迹法和免疫组化检测caveolin-1和occludin蛋白表达。结果:感染组结肠黏膜下层可见大量虫卵肉芽肿,并伴有肠壁广泛的炎症细胞浸润。与正常对照组相比,感染组腹腔灌洗液中伊文思蓝含量和白细胞计数均显著升高(P<0.05),caveolin-1、occludin、claudin-1 mRNA表达显著降低(P<0.01),caveolin-1、occludin蛋白表达和阳性率均显著降低(P<0.05)。结论:Caveolin-1、occludin和claudin-1表达下调可能通过影响肠道血管内皮细胞的通透性,诱发白细胞聚集,从而参与血吸虫性结肠炎的发病。

Ki-67标记指数评价胃肠道间质瘤危险度分级探讨

目的探究Ki-67标记指数(labeling index,LI)与胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)临床病理特征及危险侵袭性的相关性。方法完整切除病灶的原发性GIST病人155例,根据Ki-67 LI对病例进行分组,研究Ki-67 LI与GIST临床病理特征及危险侵袭性的相关性,同时评价根据Ki-67 LI分组用于判断GIST危险度分级的可行性。结果 Ki-67 LI不同组别在GIST的部位、大小、核分裂象数、危险度分级、肿瘤发生溃疡、出血、坏死及转移中的差异均有统计学意义(P<0.05),并且与各指标间存在相关性(P<0.05);Ki-67 LI不同组别在年龄、性别、CD117、DOG1、CD34阳性率间比较差异无统计学意义(P>0.05);Ki-67 LI分组用于判断GIST危险度分级与美国国立卫生院(national institutes of health,NIH)GIST危险度分级标准间存在一致性(P<0.05)。结论 Ki-67 LI与GIST的进展和侵袭性肿瘤生物学行为显著相关,可作为NIH分级标准的补充,用作GIST危险度分级和预测预后的重要指标。

隐源性多灶性溃疡性狭窄性小肠炎1例并文献复习

患者,男,43岁。因“间断性腹痛10余年,间断黑便3年余”于2018年11月入院。患者于10余年前无明显诱因出现腹痛,呈间断性上腹部隐痛,伴反酸,面色苍白、乏力,诊断为贫血,间断给予输注成分血等对症支持治疗。3年余前开始间断出现血黑便,2~3次/d,伴大便不成形,无咯血、呕血,无低热、盗汗、消瘦等症状。

同时性多原发结直肠印戒细胞癌1例并文献复习

同时性多原发结直肠癌(SCRC)被定义为初始诊断时在患者结直肠中发现一种以上的原发性恶性病变,与单发性结直肠癌相比,是一种比较罕见的结直肠癌类型,以印戒细胞癌为病理表现的同时性多原发结直肠癌更为罕见,因此早期识别极为重要。本文报道1例在回盲部和乙状结肠发生的同时性原发印戒细胞癌的病例,患者为67岁女性,因间断轻度腹痛、腹胀半年入日间病房(24 h出入院),患者仅为行胃息肉切除,考虑患者有腹痛症状,我们建议行腹部计算机断层扫描检查,结果提示回盲部肠壁可疑增厚伴异常强化,进一步完善肠镜、病理确诊为同时性多原发结直肠印戒细胞癌。同时性多原发结直肠印戒细胞癌病理类型差,缺乏典型临床表现,一经发现通常处于晚期,早发现、早诊断对于治疗、预后极为重要。

CXCL16作为炎症性肠病血清学标志物研究

目的:评价血清中可溶性趋化因子配体16(CXCL16)水平在克罗恩病(CD)与溃疡性结肠炎(UC)中的诊断价值以及与其他炎性标志物、临床疾病活动度、内镜下疾病活动度的关系。方法:收集了2011年武汉大学中南医院消化内科确诊为炎症性肠病(IBD)病例55例,其中UC 29例,CD 24例,纳入年龄和性别匹配的55例正常人作为对照。内镜下对疾病程度进行评分,运用ELISA方法检测血清中CXCL16水平。结果:UC和CD患者血清中CXCL16水平分别为(1.99±0.47)ng/ml和(2.24±0.74)ng/ml,均较正常对照[(1.54±0.34)ng/ml]明显升高(P<0.05);血清CXCL16水平与CDAI评分(r=0.588,P<0.05)和CRP(r=0.427,P<0.05)均显著相关,CXCL16对炎症性肠病具有一定诊断学价值[CD曲线下面积为0.841(95%CI,0.741-0.941);UC曲线下面积为0.792(95%CI,0.698-0.887),P<0.01],但是特异性较低,尤其在UC中更明显。结论:CXCL16可作为IBD血清学分子标志物并用于对IBD诊断的辅助工作。

不同亚型肠易激综合征患者肠黏膜屏障指标变化的比较

目的:探讨罗马Ⅳ标准下不同亚型肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜屏障功能相关指标水平的变化及其与IBS亚型的关联。方法:纳入IBS患者77例及同时期体检的正常对照71例作为研究对象,根据Bristol粪便性状,将IBS患者分为3个亚组:腹泻型(IBS-D)31例,便秘型(IBS-C)20例、混合型(IBS-M)26例。比较患病组与健康对照组之间二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、细菌内毒素水平的差异及其与不同亚型IBS的关联,并用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标预测IBS-D的敏感度与特异度。结果:与健康对照相比,IBS患者血清DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平均显著增高(P<0.05);在3种不同的IBS亚型中,IBS-D组血清DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平较IBS-C组显著增高(P<0.05),而D-乳酸、细菌内毒素水平较IBS-M组也显著增高(P<0.05);ROC曲线显示DAO、D-乳酸、细菌内毒素的曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.834、0.865,而当三项指标作为联合预测因子时,AUC为0.898,大于使用单项指标作为预测因子的AUC。结论:IBS患者存在肠黏膜屏障功能障碍,其中肠屏损伤在IBS-D的发病中起着更为重要的作用,且DAO、D-乳酸及细菌内毒素对于临床上预测IBS-D发病具有良好的诊断价值。

中性粒细胞-淋巴细胞比值是预测结直肠肿瘤良恶性的有用指标

目的:探究中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)预测结直肠肿瘤良恶性的价值。方法:本研究回顾了2020年1月至2021年8月在武汉大学中南医院诊治的结直肠息肉、结直肠癌患者以及行胃肠镜检查无异常的健康人群,最终纳入337例人群资料,包括正常人群75例,腺癌患者78例,腺瘤患者184例(管状腺瘤患者134例,绒毛管状腺瘤50例),分析NLR与PLR水平与结直肠肿瘤的良恶性之间的关系。结果:腺癌组NLR、PLR水平显著高于腺瘤组,差异有统计学意义(均为P<0.001),NLR诊断腺癌与腺瘤最佳取值为2.29,NLR曲线下面积为0.743(0.679~0.807),敏感度为65.4%,特异度为73.4%。绒毛管状腺瘤的NLR水平高于管状腺瘤组(P<0.05)。结论:中性粒细胞-淋巴细胞比值是预测结直肠肿瘤良恶性的有用指标。

肝癌与2型糖尿病的共同相关基因研究

目的:采用生物信息学方法对肝癌和2型糖尿病的共同差异表达基因进行分析,以揭示肝癌与2型糖尿病之间的潜在病理生理联系。方法:从公共数据库(GEO)下载肝癌与2型糖尿病的基因表达阵列数据,通过R软件对数据进行预处理,获得重叠差异表达基因,进一步利用DAVID和STRING数据库对这些差异基因进行基因富集分析并构建蛋白互作网络。使用在线数据库GEPIA进行生存分析。结果:通过差异基因筛选,我们获得328个重叠差异基因,包括176个共同差异基因以及152个独立差异基因。共同差异基因包括78个上调基因,98个下调基因,独立差异基因包含在糖尿病中下调的82个基因以及在肝癌中下调的70个基因。通过基因富集分析发现,共同差异基因主要富集在DNA损伤以及免疫调控、细胞凋亡等功能,独立差异基因的功能主要富集在有机氮化合物代谢,最后通过以共同差异基因为目标构建蛋白互作网络,获得核心节点蛋白。对核心节点蛋白进行生存分析,得到6个生存相关核心基因。结论:本研究通过生物信息学方法筛选同时与肝癌和2型糖尿病相关的8个核心基因,为研究糖尿病相关肝癌提供靶点参考。

IGHG1在胃癌中的表达及其临床意义的生物信息学分析

目的:利用癌症基因图谱(TCGA)数据库中胃癌患者的临床特征和生存信息进行生物信息学分析,评估IGHG1在胃癌中的表达情况及其与临床病理特征的相关性,探讨IGHG1在胃癌患者中的临床预后意义。方法:利用Oncomine数据库、GEPIA数据库分析IGHG1在胃癌组织和正常胃组织中转录水平的表达差异;利用Kaplan MeierPlotter在线分析工具分析IGHG1的表达与胃癌患者的总体生存率之间的关系;利用DAVID在线网站分析IGHG1基因的生物学功能和参与的信号通路;利用R包进一步深入分析IGHG1在胃癌中的表达差异、临床相关性、生存分析、诊断价值以及免疫细胞浸润情况。结果:IGHG1在胃癌中高表达,与胃癌的肿瘤分期密切相关,可能与胃癌的晚期进展和转移相关,在胃癌中具有一定的诊断价值;富集分析结果显示IGHG1主要与质膜形成、细胞外基质、免疫反应以及调节免疫反应相关;免疫细胞浸润分析结果显示其与Treg细胞、细胞毒细胞、B细胞和T细胞的免疫浸润相关。结论:IGHG1在胃癌中呈高表达,并与胃癌的进展及免疫细胞浸润相关,是胃癌新型分子标志物。

TRIM32在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的:探讨TRIM32在肝细胞癌(HCC)组织中的表达和预后价值,及其对HCC细胞恶性生物学行为的影响。方法:使用癌症基因组图谱(TCGA)的测序数据评估HCC中TRIM32的表达是否有差异。qPCR和Western Blot分别检测TRIM32在HCC组织中的mRNA和蛋白表达水平。进一步分析TRIM32的表达水平与HCC患者临床病理特征的关系。使用Kaplan-Meier Plotter网站和Cox回归分析评估TRIM32在HCC中的预后价值。向HCC细胞中转染si-TRIM32,分别采用细胞增殖实验、划痕实验和Transwell侵袭实验检测敲低TRIM32对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。利用Linkedomics数据库分析与TRIM32相关的基因并进行KEGG分析。结果:TRIM32在HCC组织高表达(P<0.05)。TRIM32表达的上调与HCC患者的病理分期、组织学分级、血清甲胎蛋白(AFP)表达升高和不良预后显著相关(P<0.05)。功能实验表明,敲低TRIM32可以抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。KEGG分析表明,TRIM32及其相关基因在甲状腺激素信号通路、TGF-β信号通路和Hippo信号通路中显著富集。结论:TRIM32在HCC组织中高表达且与患者不良预后显著相关,敲低TRIM32表达能够抑制HCC细胞的恶性生物学行为。

miRNA-376c-3p调控CASP-7表达抑制人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞生长和迁移

目的:探讨miRNA-376c-3p(miR-376c-3p)对人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞迁移、增殖和凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:qRT-PCR法检测13例胃间质瘤患者肿瘤和癌旁对照组织中miR-376c-3p表达;将miR-376c-3p类似物(mimic)、抑制物(inhibitor)和各自阴性对照分别转染GIST-T1细胞,另设空白对照组;qRT-PCR检测转染细胞miR-376c-3p表达;然后用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力;通过Western Blot及qRT-PCR法检测miR-376c-3p对CASP-7(Caspase-7)表达量的影响。结果:在胃间质瘤患者癌组织中,miR-376c-3p表达水平显著降低,为癌旁对照组织的58.7%(P<0.01);qRT-PCR显示:转染miR-376c-3p mimic后,GIST-T1细胞miR-376c-3p表达明显上调(P<0.01),而转染miR-376c-3p inhibitor后表达受抑制(P<0.01);miR-376c-3p mimic转染组细胞增殖活性、迁移能力明显抑制(P<0.01),凋亡率增强(P<0.05);另外miR-376c-3p过表达后CASP-7mRNA和蛋白水平出现上调,相反地,miR-376c-3p抑制却导致CASP-7mRNA和蛋白水平下调(P<0.05)。结论:在人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞中miR-376c-3p可以间接调控CASP-7的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,促进细胞凋亡。

蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因-1123G/C多态性与溃疡性结肠炎的相关性

目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22基因(PTPN22)启动子区-1123G/C和外显子10区+788G/A多态性与湖北汉族溃疡性结肠炎(UC)的相关性,检测UC患者肠黏膜PTPN22mRNA表达。方法:收集105例UC患者和200名健康对照者,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PTPN22基因-1123G/C和+788G/A位点多态性。实时定量PCR方法检测肠黏膜PTPN22mRNA表达。结果:UC患者PTPN22基因-1123G/C位点C等位基因和"CC+CG"基因型频率显著高于正常对照组(42.4%比32.5%,P=0.016,OR=1.53,95%CI:1.08-2.16;67.6%比51.5%,P=0.009,OR=1.93,95%CI:1.18-3.16),且与广泛性结肠炎相关(P=0.035)。活动期UC患者肠黏膜PTPN22mRNA的水平显著高于缓解期UC患者(P=0.005)。UC患者PTPN22基因-1123G/C多态性与肠黏膜PTPN22mRNA的水平无关。UC组+788G/A基因型频率与对照组比,差异无统计学意义。结论:PTPN22基因启动子区-1123G/C位点C等位基因与湖北汉族UC相关,活动性UC患者肠黏膜PTPN22mRNA水平增高,提示PTPN22基因在UC遗传免疫发病机制中可能起重要作用。

LncRNA-TMEM220-AS1在肝细胞癌中的表达及对细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:分析lncRNA-TMEM220-AS1在肝细胞癌(HCC)中的表达和对HCC生物学表型的影响。方法:基于TCGA下载的数据,使用秩和检验分析TMEM220-AS1在配对及非配对癌和癌旁组织中的表达差异,Cox回归等分析方法分析TMEM220-AS1与预后的关系,使用KEGG和GO进行富集分析并通过String数据库构建与TMEM220-AS1相关的蛋白质互作网络;构建稳定敲低TMEM220-AS1的肝癌细胞株,检测TMEM220-AS1的表达量及其对HCC细胞增殖、侵袭、转移的影响。结果:HCC中TMEM220-AS1在高表达组的总体生存率显著高于低表达组,并可能通过参与凋亡相关通路发挥抑癌作用。细胞实验表明TMEM220-AS1不仅可以抑制HCC细胞的增殖,还可以显著抑制其侵袭迁移能力。结论:TMEM220-AS1在HCC中低表达,可以抑制HCC的增殖、迁移和侵袭能力,并可作为HCC的独立预后因素。

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4单克隆抗体对小鼠结肠炎及IL-17m RNA表达的影响

目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)单克隆抗体(anti-CTLA-4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期小鼠结肠炎及IL-17mRNA表达的影响。方法:24只BALB/c小鼠分为普通组(A)、溃疡性结肠炎模型组(B)、CTLA-4单抗干预组(C)和同型对照组(D)。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B、C、D组小鼠均饮用5%DSS水溶液7d,C组和D组同时分别予以CTLA-4单抗和同型对照抗体腹腔注射。7d后处死小鼠,观察疾病活动指数(DAI),结肠组织学评分,髓过氧化物酶(MPO)活性,用逆转录-聚合酶连反应(RT-PCR)检测鼠结肠黏膜IL-17mRNA表达。结果:①C组小鼠DAI、结肠组织学评分和MPO活性均显著高于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。②C组小鼠肠黏膜IL-17mRNA表达显著高于B组(P<0.05)。结论:CTLA-4单克隆抗体可加重结肠炎症并使肠黏膜IL-17mRNA表达增加。

丁酸钠对结肠癌细胞SW480凋亡及Survivin基因和VEGF表达水平的影响

目的:观察丁酸钠对结肠癌细胞株SW480的生长抑制、凋亡情况以及对生成素(Survivin)表达水平的影响,探讨其预防结肠癌的作用机制。方法:人传代结肠癌细胞株SW480经不同浓度丁酸钠处理后,在不同时段收集细胞,分别用四唑蓝法检测肿瘤细胞生长增殖率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡变化,免疫细胞化学技术观察对Survivin基因和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果:随着培养液中丁酸浓度的不断升高和培养时间的延长,SW480细胞的生长逐渐受到抑制。G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,细胞凋亡率逐渐增高。Sur-vivin基因和VEGF随着丁酸浓度的不断升高而表达下降。结论:丁酸钠能抑制SW480细胞株增生,诱导凋亡,并抑制Survivin基因和VEGF表达。

389例结直肠癌合并癌性贫血相关因素分析

目的:分析389例结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤发生部位、TNM分期、分化程度、术前血清白蛋白水平及大便隐血与癌性贫血的相关性。方法:回顾性分析389例结直肠癌患者临床资料,按2009年AJCC结直肠癌TNM分期法(第7版)进行分期,采用SPSS 17.0软件分析结直肠癌贫血相关因素。结果:389例结直肠癌患者贫血总发生率为44.0%,右半结肠癌(P<0.05)、高TNM分期(P<0.05)、低白蛋白水平(P<0.05)和大便隐血阳性(P<0.05)的患者更易出现贫血,性别、年龄及分化程度与贫血发生无明显相关性。结论:结直肠癌的部位、分期、白蛋白水平及大便隐血是癌性贫血发生的危险因素。

急性胰腺炎患者早期血清D-乳酸、内毒素及二胺氧化酶在病情评估中的价值

目的:探讨急性胰腺炎(AP)患者早期血清D-乳酸、内毒素、二胺氧化酶(DAO)与病情严重程度的关系。方法:收集2016年12月-2018年1月武汉大学中南医院消化内科诊治的AP患者资料,根据患者病情严重程度分为轻度AP(MAP)组78例、重度AP(SAP)组46例,并收集60例体检健康者作为对照组。比较3组间D-乳酸、内毒素及DAO水平的差异及与病情严重程度的相关性,并用ROC曲线分析预测上述指标评估病情严重程度的灵敏度与特异度。结果:MAP组D-乳酸、内毒素及DAO水平分别为(39.26±11.55)mg/L、(23.57±14.59)U/L、(23.06±18.68)U/L低于SAP组的(52.10±15.83)mg/L、(28.26±10.32)U/L、(52.24±31.58)U/L;高于对照组的(28.87±11.88)mg/L、(5.54±4.52)U/L、(9.66±6.24)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示以上指标与AP严重程度呈正相关(P<0.05);ROC曲线示D-乳酸、内毒素和DAO的曲线下面积分别为0.737、0.574、0.790。结论:早期血清D-乳酸、内毒素、DAO与AP严重程度明显相关,对预测急性胰腺炎病情进展有一定的临床意义。

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。

68例异位胰腺临床分析

目的:分析异位胰腺的临床特征、超声内镜特征、病理学特征以及影像学(增强CT)特征等。方法:回顾性收集2012年1月至2019年7月在武汉大学中南医院确诊为异位胰腺的68例患者的病历资料,包括临床表现、内镜下表现、超声内镜表现、病理学特点、增强CT表现以及治疗方法等。结果:(1)异位胰腺发病率无明显性别差异,所有年龄段都可以发病,但多见于中老年人群为主,异位胰腺临床上一般常合并有胃十二指肠炎慢性炎症、糜烂、溃疡和息肉等病变,临床表现以消化道无特异性症状为主;发病部位以胃窦、十二指肠球部和近端空肠等上消化道为主。(2)98.5%以单发(67例)的胃、十二指肠炎及近端空肠黏膜下病变为主,表面中央顶端呈典型"脐样凹陷征"并"导管征"者不多见(15例,22.1%)。(3)Gaspar-Fuentes分类以Ⅰ型为主(59例,86.8%)。(4)异位胰腺的超声内镜回声特点与组织病理成分及并发症有关,EUS多数呈混杂欠均匀回声(22例,43.1%,均属于Gaspar-Fuentes分类Ⅰ型)和低回声(21例,41.2%,其中Ⅰ型19例,Ⅲ型2例)为主。(5)CT增强特点也与其病理组织成分及其比例、血供、并发症等密切相关;腺泡为主者CT呈明显强化,成分类似正常胰腺者强化程度类似于正常胰腺,导管为主者轻度强化,导管扩张或囊变者不强化。(6)治疗:行内镜下治疗者57例,外科治疗者11例。结论:异位胰腺仅凭胃肠镜和超声内镜诊断率并不高,多数等到组织病理报告尚能确诊(极少数鉴别困难者尚需免疫组织化学鉴别)。其超声回声与组织病理成分密切相关,导管扩张囊性变等会影响其在超声内镜下回声特点。当发现不明原因的胃肠道黏膜糜烂、溃疡、消化道出血、贫血等疾病合并局限性胃肠壁增厚、向腔内凸起的黏膜下隆起性病变时也要考虑异位胰腺或者异位胰腺并发症的可能性。内镜下黏膜剥离切除术(EMR)、内镜黏膜下剥离术(ESD)、内镜黏膜下肿瘤挖除(ESE)等内镜下微创手段可用于其治疗。

根除幽门螺杆菌在预防胃癌中的临床意义

胃癌是最常见的消化道肿瘤之一,病死率在世界癌症中位居第二位,其确切病因以及发病机制尚未完全明确,一般认为与幽门螺杆菌(H.pylori)、生活习惯、遗传背景以及环境等因素有关。其中H.pylori感染作为胃癌发生最重要的致病因子,在胃黏膜萎缩、肠上皮化生以及不典型增生过程中起着决定性的作用。因此,能否通过根除H.pylori来预防胃癌是近年来消化科医师最关注的热点。本文就对H.pylori根除治疗在预防胃癌中意义的最新临床研究作一综述。