肠道菌群在慢传输型便秘患者中的变化及意义

目的检测慢传输型便秘（STC）患者的粪便菌群改变，探讨STC患者肠道菌群改变同疾病的关系。方法使用Illumina高通量测序法对14例STC患者、18例正常组粪便菌群进行16SrDNAV4区进行分析测序检测。结果STC组同对照组在粪便菌群多样性上差异无统计学意义。在STC组及对照组粪便菌群中，拟杆菌门、厚壁菌门的丰度最高，拟杆菌门占相对丰度的50.84%和48.22%，厚壁菌门占相对丰度的35.68%和37.63%。同对照组比较，STC组梭杆菌门相对丰度显著降低（P=0.009），而放线菌门显著升高（P=0.020），在对照组中未检出的广古菌门在STC组检出。菌门以下水平，放线菌门中双歧杆菌属在STC组相对丰度显著提高（P=0.025）；厚壁菌门中梭杆菌科在STC组相对丰度显著减少（P=0.005）。结论STC组与对照组粪便菌群多样性上具有一致性但菌群物种丰度存在差异。

微小RNA-129调控N-乙酰氨基半乳糖基转移酶1/转化生长因子-β1信号通路对慢传输型便秘的作用及其机制

目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-129通过N-乙酰氨基半乳糖基转移酶1(GALNT1)/转化生长因子-β1(TGF-β1)信号转导通路影响慢传输型便秘(STC)发生的机制。方法共纳入46例患者28例为重度结肠STC患者,18例为非STC患者)。采用免疫组织化学技术检测结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)的形态及数量,Western blot检测结肠组织中GALNT1/TGF-β1信号通路的表达/活化水平。结果免疫组织化学结果显示,STC病变结肠各个区域c-Kit标记的ICC细胞数较对照组显著减少(22.17±3.28比28.69±3.53,P<0.05),并且分布异常。同时Western blot结果显示STC组c-Kit蛋白、Smad6/7较正常组显著下降(c-Kit:0.462±0.099比0.783±0.178,P<0.01);(Smad6/7:0.626±0.058,比0.799±0.035,P<0.01);TGF-β1在两组差异无统计学意义(0.476±0.028比0.511±0.044,P>0.05)。结论STC病变结肠中ICC细胞可能发生细胞转分化,从而使病变结肠中ICC分布和功能异常。其分子机制明显是miR-129负调控GALNT1/TGF-β1信号转导通路,并与Smad6/7抑制作用下降相关。