肿瘤标志物蛋白芯片中胃肠道恶性肿瘤相关指标的筛选优化

目的:分析C12多肿瘤标志物蛋白芯片指标与胃肠道恶性肿瘤的相关性,筛选相关指标,为建立胃肠道恶性肿瘤小型诊断芯片提供依据。方法:使用C12多肿瘤标志物蛋白芯片系统,检测156例胃癌患者与173例结直肠癌患者术前血清中12种常见肿瘤标志物(CA19-9、NSE、CEA、CA242、CA125、CA15-3、AFP、FER、free-PSA、PSA、β-HCG及HGH)的水平,筛选出胃肠道恶性肿瘤相关指标,采用Kappa检验比较其与C12检测结果的一致性,并用成本-效果分析方法,寻找最佳组合。结果:329例胃肠道恶性肿瘤患者肿瘤标志物升高主要集中在4项指标:CEA(27.4%)、CA242(19.8%)、CA19-9(19.5%)、CA125(8.5%);使用Kappa检验比较4项指标不同组合与C12的检测结果,得出一致性极强的小型组合有6种,使用成本-效果分析法得出最佳组合为CA19-9+CEA。结论:C12多肿瘤标志物蛋白芯片系统对胃肠道恶性肿瘤的辅助诊断有一定的临床价值,但芯片设计复杂、成本较高,不利于普遍开展高危人群筛查,难以及时、实时监测病人的病情变化。因此,有必要在该芯片基础上,筛选胃肠道恶性肿瘤相关指标,设计小型芯片,在不降低检出率的情况下,增强其实际临床应用价值。

量子点标记双分子探针技术观察乳腺癌HER-2与Ki-67协同表达

人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor-2，HER-2）和Ki-67均为乳腺癌临床病理的重要指标，用于判断乳腺癌的预后，但两者的预后权重以及协同表达的预后价值尚不清楚，主要原因之一是常规方法并不能同时原位定量分析两者的表达水平。

Ki67在乳腺癌的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,在分子水平上加深对乳腺癌生物学行为的认识有助于临床诊疗。Ki67是与细胞增殖相关的核抗原,其抗原表达随细胞周期的变化而变化,在肿瘤进展中起着重要作用。本文从Ki67在乳腺癌的诊断、监测、预后及存在的问题等方面的研究进展进行综述。

多层螺旋CT增强扫描诊断腹膜转移癌的研究进展

腹膜转移癌来源于恶性肿瘤的腹膜腔内转移播散,术前准确评估其播散程度对临床治疗至关重要。多层螺旋CT增强扫描操作简便、扫描快速、空间分辨率高、运动伪影少,已成为最常用的术前影像学检查措施。腹膜转移癌主要CT征象有腹腔积液、腹膜增厚并强化、网膜侵犯征象及肠管侵犯征象等;可根据术中腹膜转移癌指数评估的原则,采用CT评估腹膜转移癌的播散程度,选择适宜手术的患者;影响腹膜转移癌诊断的因素主要有CT设备的性能和技术、肿瘤直径、肿瘤部位及影像医生的诊断水平。需重视对小肿瘤(<5 mm)和特殊部位肿瘤的检查,以提高腹膜转移癌的检测率。

胃癌术后复发59例分析

目的:回顾性分析我科胃癌术后复发与主要临床病理特征的关系,重点探讨术后复发时间及其相关因素。方法:在286例胃癌术后病人中,分析有完整随访信息的59例复发患者的临床数据,研究复发时间及其与临床分期和和辅助化疗的关系。结果:76.3%(45/59)的病人在术后1年内复发,中位复发时间为7个月(1-60个月),57.6%(34/59)为局部-区域复发。Ⅰ-Ⅳ期病人之间复发时间的差异无统计学意义(P>0.05,Kruskal-Wallis检验)。不同的辅助化疗周期数之间的复发时间的差异有显著性(P<0.05,Kruskal-Wallis检验)。结论:胃癌病人术后2年内是监测随访重点,辅助化疗有助于延长无复发生存。

应用胃肠道碘水造影对腹膜转移癌的术前评估

目的:评估细胞减灭术加腹腔热灌注化疗术前腹膜转移癌(PC)患者的肠管蠕动状况、肠系膜浸润程度。方法:根据血清CA125、CA199及CEA指标和多层螺旋CT增强加多平面重建技术,确诊PC 30例,原发病变包括胃癌、结直肠癌、卵巢癌、腹膜假性黏液腺瘤、阑尾恶性黏液腺瘤、胆囊癌、肺癌,口服泛影葡胺后,行胃肠道造影检查。结果:30例患者的造影检查显示:10例(30%)局限性肠管受侵,管腔显示稍窄,黏膜变形;3例(10%)小肠系膜明显挛缩,呈球状或花瓣状改变,位置固定,肠管黏膜消失;16例(53.3%)肠管蠕动正常,肠管轻度聚集现象,肠管黏膜平坦;4例(13.3%)小肠系膜无挛缩征象,肠管蠕动正常,分布均匀,肠管黏膜形态正常;与术中所见相近。结论:PC患者术前行胃肠道碘水造影,可全面了解胃肠道蠕动状况及肠系膜浸润程度,指导临床筛选合适的手术病例。

乳腺癌综合治疗的发展和现状

乳腺癌是全世界女性最常见的恶性肿瘤，在我国乳腺癌发病率也居女性恶性肿瘤之首，且仍在快速增长。然而，随着乳腺癌防治水平的提高，其死亡率有所下降，这主要归功于乳腺癌综合治疗的发展（图1），包括手术治疗、化学治疗、放射治疗、内分泌治疗和分子靶向治疗等治疗策略。本文综述了乳腺癌综合治疗的发展和现状。

兔VX2腹膜转移癌模型的建立及CT表现

目的:建立稳定的动物腹膜转移癌模型,分析移植性腹膜转移癌的CT影像学特征,鉴定其生物学行为。方法:将新西兰大白兔36只分为开腹包埋、开腹穿刺及直接经皮穿刺种植3组(每组12只),每组又分为6只瘤块接种,6只悬液接种,接种VX2肿瘤。观察种植肿瘤生长状况,通过影像学及病理学检查分析局部区域及远处转移情况。结果:3种方法构建模型的成功率分别是100%(12/12)、91.7%(11/12)和58.3%(7/12),开腹包埋、开腹穿刺接种种植率差异无统计学意义(P>0.05),开腹与经皮穿刺比较,差异有统计学意义(P<0.05)。接种2周后,3组都能形成典型溃疡型胃癌并腹膜转移癌表现,CT上表现为占位性病变,呈稍高软组织密度结节,增强后肿瘤表现为明显或轻度强化,宿主衰竭,4周出现肺部转移。病理学检查符合典型VX2组织学特点。结论:开腹包埋与开腹穿刺接种制作VX2兔腹膜转移癌模型简单,实验周期短,接种率高,CT平扫和增强是检测肿瘤生长及血供的可靠方法,其病理表现类似人类腹膜转移癌,为腹膜癌治疗的实验研究提供可靠的大型动物模型。

TGFβ1-Smad3信号通路参与胃癌条件培养基诱导的网膜脂肪干细胞向癌相关成纤维细胞分化

目的研究TGFN—Smad3信号通路在胃癌条件培养基（CM）诱导网膜脂肪干细胞（O—ASCs）分化为癌相关成纤维细胞（CAFs）中的作用。方法通过诱导分化成骨、成脂及流式细胞鉴定O—ASCs，将O—ASCs分为对照组、SGC7901-CM试验组、SGC7901-CM＋SB431542处理组，12h后收集细胞。通过RT—PCR和Western—blot检测各组细胞CAFs标志物α—SMA、FSP-1的表达水平。通过Western—blot检测Smad信号通路Smad3、P—Smad3的表达水平。结果鉴定原代培养细胞为O—ASCs。与对照组相比，SGC7901-CM组CAFs特异性标志物仪-SMA、FSP-1及Smad信号通路蛋白P—Smad3均增加明显（P〈0．05），Smad3表达未见明显变化（P〉0．05）。与SGC7901-CM组相比，SGC7901-CM＋SB431542组仪-SMA，FSP-1及P—Smad3蛋白表达均受到明显抑制（P〈0．05），Smad3表达未见明显变化（P〉0．05）。结论胃癌条件培养基具有诱导O—ASCs向CAFs分化的作用，TGFβ1-Smad3信号通路在该过程中发挥了重要作用。

卵巢癌细胞株COC1、顺铂耐药细胞株COC1/DDP的蛋白质组学比较

目的:应用蛋白质组学技术比较人卵巢癌细胞株COC1及耐药细胞株COC1/DDP之间的蛋白质差异,寻找与顺铂耐药有关的相关蛋白质。方法:提取细胞株COC1、耐药细胞株COC1/DDP的总蛋白,用双向凝胶电泳(2-DE)的方法获得两细胞株的双向电泳图,选择差异倍数在3倍以上、边界清晰的蛋白质点胶内酶切后,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和超高效纳升液相色谱-电喷雾串联质谱(NanoUPLC-ESI-MS/MS)分析鉴定。结果:双向凝胶电泳图谱上检测到1 878个蛋白质点,匹配率为93.6%,差异倍数3倍以上的蛋白质点67个,其中COC1/DDP细胞株高表达有23个,低表达的有44个。选取差异蛋白斑点6个用两种质谱方法初步鉴定了6种蛋白质:dUTP焦磷酸酶、aarF域含蛋白激酶4(ADCK4)、3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、角蛋白1、角蛋白9、角蛋白10。结论:双向凝胶电泳结合质谱技术可用于肿瘤蛋白质差异的分析,有助于研究肿瘤耐药的机制。

趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6体外促前列腺癌增殖、侵袭作用

目的:探讨趋化因子及其受体CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系体外增殖侵袭中的作用。方法:免疫细胞化学技术检测CXCL16/CXCR6在人前列腺癌细胞系DU145中的表达;MTT法分析CXCL16/CXCR6对DU145细胞的促增殖作用;迁移、侵袭实验分析CXCL16对DU145细胞体外侵袭能力的调节作用。结果:DU145既表达CX-CR6蛋白,也表达CXCL16蛋白;外源性CXCL16可明显提高DU145细胞体外增殖活力和促进DU145细胞的体外迁移、侵袭能力,CXCL16中和抗体可以有效消除CXCL16对细胞的促侵袭作用,但CXCL12或CXCR4中和抗体不能阻断CXCL16的促侵袭作用。结论:CXCL16/CXCR6可能是参与前列腺癌转移的重要趋化因子配受体对。