目的 探讨丝裂霉素C、FOXO1磷酸化与结直肠癌细胞增殖、活力的关系。方法 选用结直肠癌细胞系HCT116,PBS处理的HCT116为对照组,丝裂霉素C处理的HCT116为丝裂霉素C处理组,HA-Foxo1-WT转染的HCT116为FOXO1-WT组,HA-Foxo1-MT转染的HCT116为...目的 探讨丝裂霉素C、FOXO1磷酸化与结直肠癌细胞增殖、活力的关系。方法 选用结直肠癌细胞系HCT116,PBS处理的HCT116为对照组,丝裂霉素C处理的HCT116为丝裂霉素C处理组,HA-Foxo1-WT转染的HCT116为FOXO1-WT组,HA-Foxo1-MT转染的HCT116为FOXO1-MT组,每组3例。通过免疫印迹试验检测FOXO1的磷酸化水平,通过MTT试验检测细胞增殖情况,通过CCK-8试验检测细胞活力。结果 与对照组比较,丝裂霉素C处理组的FOXO1的总量无明显差异,但是S256位点的磷酸化FOXO1的蛋白量明显减少( t =4.801, P =0.039),结直肠癌细胞HCT116的增殖在第3天和第4天受到明显抑制( t =8.023, P =0.016;t =6.814, P =0.021),其细胞活力在第2天、第3天和第4天受到明显的抑制( t = 8.472 , P =0.014;t =13.887, P =0.007;t =2.943, P =0.042)。同时用丝裂霉素C处理,FOXO1-WT组的HCT116的增殖在第2天和第3天均明显小于FOXO1-MT组( t =4.926, P =0.031;t =7.037, P = 0.019 );FOXO1-WT组HCT116的细胞活力在第3天和第4天均明显小于FOXO1-MT组( t =14.089, P = 0.005;t = 13.741, P =0.008)。结论 丝裂霉素C通过抑制FOXO1磷酸化来降低结直肠癌细胞的增殖和活力。展开更多
Ras相关蛋白1(RAS-associated protein 1,Rap1)是RAS家族小G蛋白中的一员,可通过多种信号通路参与癌变过程。Rap1由两种高度同源异构体Rap1a和Rap1b组成,其中Rap1b通过参与Wnt/β-catenin、PI3K/Akt/mTOR、NF-κB/Twist1、cAMP/PKA等多...Ras相关蛋白1(RAS-associated protein 1,Rap1)是RAS家族小G蛋白中的一员,可通过多种信号通路参与癌变过程。Rap1由两种高度同源异构体Rap1a和Rap1b组成,其中Rap1b通过参与Wnt/β-catenin、PI3K/Akt/mTOR、NF-κB/Twist1、cAMP/PKA等多种通路,在调节细胞增殖、转移,血管生成,免疫逃逸等与肿瘤发生发展相关的方面有显著调控作用。根据其调控作用,Rap1b可能作为肿瘤治疗靶点,通过靶向Rap1b的治疗可能抑制肿瘤的转移、血管生成,解除免疫抑制,减缓耐药。全文就Rap1b对肿瘤相关细胞及通路调节作用的研究进展作一综述。展开更多
文摘目的 探讨丝裂霉素C、FOXO1磷酸化与结直肠癌细胞增殖、活力的关系。方法 选用结直肠癌细胞系HCT116,PBS处理的HCT116为对照组,丝裂霉素C处理的HCT116为丝裂霉素C处理组,HA-Foxo1-WT转染的HCT116为FOXO1-WT组,HA-Foxo1-MT转染的HCT116为FOXO1-MT组,每组3例。通过免疫印迹试验检测FOXO1的磷酸化水平,通过MTT试验检测细胞增殖情况,通过CCK-8试验检测细胞活力。结果 与对照组比较,丝裂霉素C处理组的FOXO1的总量无明显差异,但是S256位点的磷酸化FOXO1的蛋白量明显减少( t =4.801, P =0.039),结直肠癌细胞HCT116的增殖在第3天和第4天受到明显抑制( t =8.023, P =0.016;t =6.814, P =0.021),其细胞活力在第2天、第3天和第4天受到明显的抑制( t = 8.472 , P =0.014;t =13.887, P =0.007;t =2.943, P =0.042)。同时用丝裂霉素C处理,FOXO1-WT组的HCT116的增殖在第2天和第3天均明显小于FOXO1-MT组( t =4.926, P =0.031;t =7.037, P = 0.019 );FOXO1-WT组HCT116的细胞活力在第3天和第4天均明显小于FOXO1-MT组( t =14.089, P = 0.005;t = 13.741, P =0.008)。结论 丝裂霉素C通过抑制FOXO1磷酸化来降低结直肠癌细胞的增殖和活力。
文摘Ras相关蛋白1(RAS-associated protein 1,Rap1)是RAS家族小G蛋白中的一员,可通过多种信号通路参与癌变过程。Rap1由两种高度同源异构体Rap1a和Rap1b组成,其中Rap1b通过参与Wnt/β-catenin、PI3K/Akt/mTOR、NF-κB/Twist1、cAMP/PKA等多种通路,在调节细胞增殖、转移,血管生成,免疫逃逸等与肿瘤发生发展相关的方面有显著调控作用。根据其调控作用,Rap1b可能作为肿瘤治疗靶点,通过靶向Rap1b的治疗可能抑制肿瘤的转移、血管生成,解除免疫抑制,减缓耐药。全文就Rap1b对肿瘤相关细胞及通路调节作用的研究进展作一综述。