COX-2抑制剂抑制幼鼠癎性发作后MARK／ERK信号的活化

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂抑制幼鼠癎性发作后丝裂素蛋白激酶／细胞外调节蛋白激酶（MARK／ERK）信号转导通路的变化。方法：模型制作：随机将120只体重为50～60g的3周龄健康Wistar幼鼠分为匹鲁卡品致癎组（EP—only组）（rt-45）和塞莱昔布干预致癎组（EP—cel组）（n=45）和生理盐水正常对照组（n=30）3组；各实验组分别在急性发作后第14d，28d处死大鼠制备组织切片。免疫组织化学方法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1／2）及C-los蛋白阳性细胞在各组的表达变化趋势，Westernbolot方法检测ERKI／2及p-ERK1／2）及C-los蛋白水平在癎性发作后1h、1d、4d、7d、14d、28d各时点的表达及变化趋势。结果：癫癎持续状态（SE）后14d，EP—only组P—ERKl／2阳性细胞数量约为正常对照组的8倍，EP—cel组阳性细胞数较EP—only组表达明显减少；EP—only组C—los免疫阳性细胞（65±10）较EP—cel组（48±9）明显增高（ANOVA，p〈O．05）。SE后1hEP—only组p-ERK1／2蛋白水平迅速升高，1d达高峰为正常组的近10倍，EP—eel组各时点p-ERK1／z表达显著低于EP—only组（P〈O．01）。ERK1／2在海马的表达强度高于p-ERK1／2。EP-cel组各时点c—fos蛋白表达显著低于相应时间点的EP-only组。结论：COX-2抑制剂逆转海马异常可塑性的发生是通过抑制痢性发作激活的MARK／ERK信号转导途径及其下游信号分子C-los而发挥效应。

睡眠中癫痫性电持续状态与注意力缺陷多动行为发病关系研究

目的研究睡眠中癫痫性电持续状态（ESES）与注意力缺陷多动行为发病的关系,探讨两者是独立的共患病,还是ESES导致的脑功能损伤是注意力缺陷多动行为发病的基础。方法收集小儿神经门诊诊断为伴ESES的伴中央颞区棘波的小儿良性癫痫（BECT）变异型患儿（A组）以及单纯BECT患儿（B组）。比较注意力缺陷多动障碍（ADHD）水平行为在各组的发病率,以及Conners父母问卷各因子评分的差异。A组患儿予以激素标准治疗后,再次评估类ADHD水平行为发病率在治疗前后的差异,同时用配对t检验比较治疗前后Conners问卷6类因子的评分差异。结果 A组共28例患儿,检出ADHD水平行为患儿18例,检出率64.3%,B组26例检出ADHD水平行为7例,检出率为26.9%。ADHD水平行为在A组发病率明显较B组高（P=0.038）。A组患儿在学习问题、心身障碍、冲动多动及多动指数等因子方面得分明显较B组患儿高。A组患儿共28例,予以共6月的激素疗程完成后,发作控制或发作减少50%以上,同时ESES消失（放电指数〈30%）3~6个月的患儿,共17例。A组17例治疗有效的患儿再次行Conners父母问卷,ADHD水平行为阳性检出5例,检出率为29.4%,较治疗前检出率明显降低（P=0.023）。ESES消失后,患儿学习问题、冲动-多动及多动指数等因子得分明显降低。结论伴ESES的BECT患儿易出现注意力不集中、多动冲动等表现,与ESES现象导致高级神经功能受损有关。

儿童骨密度与BMI、血清维生素及微量元素关联分析

目的分析儿童骨密度与体质量指数(BMI)、血清维生素及微量元素的关系。方法选取2019年1月到2019年12期间在武汉大学人民医院儿童保健门诊进行体检的319例儿童,根据骨密度是否异常分为低骨密度组和正常骨密度组。分析儿童骨密度与BMI、血清维生素及微量元素的关系。结果319例儿童中,骨密度正常183例(57.37%),骨密度低136例(42.63%)。男童骨定量传播速度(SOS)值、Z值均高于女童,骨密度低的比例低于女童,但差异均无统计学意义(P>0.05);按照年龄分组,0~1岁组SOS值、Z值均低于其余各组,且骨密度低的比例显著高于其余各组(P<0.05);低骨密度组儿童的BMI高于正常骨密度组,VD、Cu、Zn水平低于正常骨密度组(P<0.05);SOS值与年龄、身高、体重、VD、Ca、Fe、Zn呈正相关(P<0.05);与BMI、VE呈负相关(P<0.05)。BMI、VD、Zn均为儿童骨密度的影响因素(P<0.05)。结论BMI、VD、Zn对儿童骨密度的影响较大,防治肥胖以及合理补充VD、Zn有利于提高儿童骨密度。