红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制

探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P<0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P<0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能.

补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响

目的观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响。方法结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3 h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2(IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化。结果与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02)U/g vs(3.11±0.03)U/g]和72 h[(3.08±0.03)U/g vs(1.99±0.03)U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α和IL-2水平3 h和72 h浓度均降低(P<0.05)。同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P<0.05)。结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达。

缺血再灌注心肌中补体C3的表达与补体C1抑制剂的心肌保护作用

目的研究缺血再灌注心肌中补体C3的表达以及补体1抑制剂(C1INH,C1inhibitor)对缺血心肌的保护作用。方法结扎大鼠的冠状动脉左前降支30min,再灌注3h、72h造成缺血再灌损伤模型。实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组5只大鼠,n=5),观察C1INH对大鼠心功能、心肌梗死面积的影响,同时采用免疫组化和Western blot法检测缺血心肌补体C3的表达。结果与假手术组比较,再灌注3h及72h后,NaCl组和C1INH组鼠心功能下降,心肌的梗死面积增加,缺血心肌补体C3的表达增加。与NaCl组比较,再灌注72h后,C1INH组心功能改善,心肌的梗死面积减少[(36.28±0.99)%vs(50.58±0.24)%],差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,C1INH组缺血心肌补体C3的表达减少。结论 C1INH通过抑制缺血心肌补体C3的表达而减少缺血再灌所致的心肌损伤,改善心功能。

中药制剂配制后不同时间输注对静脉炎的影响

目的探讨中药制剂配制后放置不同时间静脉滴注对静脉炎的影响。方法将180例冠心病患者随机分为A、B、C三组,各60例。静脉滴注溶液为丹参川芎嗪加木糖醇注射液,A组现配现用;B组配制后放置30min应用;C组配制后放置1h应用。结果连续输液5d后,A、B、C组静脉炎发生率分别为1.7%、3.3%、13.3%,三组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论丹参川芎嗪注射液配制后应尽早应用,以减少静脉炎的发生。

红景天苷保护慢性间断性缺氧心肌细胞作用及机制

目的:探讨红景天苷对慢性间断性缺氧心肌细胞的影响及作用机制。方法:建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及红景天苷组。检测心脏功能,TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western Blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、caspase-3的表达情况。同时测定心肌组织caspase-3的活性。结果:与对照组比较,红景天苷干预组8周,心功能明显改善,心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时红景天苷干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在慢性间断性缺氧中,红景天苷通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制caspase-3的活性而对抗心肌细胞的凋亡,保护心功能。

补体1抑制剂抑制缺血心肌细胞凋亡及其机制

目的:探讨补体1抑制剂(C1INH)对缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:复制大鼠缺血再灌注模型,C1INH进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及C1INH组。TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达情况。同时测定血浆Caspase-3的活性。结果:与对照组比较,C1INH干预组心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时C1INH干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在心肌的缺血再灌中,C1INH,除了抑制补体激活,抑制炎症反应而对心肌细胞具有保护作用外,还能通过通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制Caspase-3的活性及裂解而对抗心肌细胞的凋亡。