神经肽Y在心血管疾病中的研究进展

神经肽Y广泛存在于中枢和周围神经系统、心血管系统等,当交感神经活性增强时,其与去甲肾上腺素共同释放。神经肽Y与多种心血管疾病的发生、发展密切相关,包括高血压、冠心病、心律失常和心力衰竭等,但具体作用机制仍有待进一步探索。心脏自主神经系统紊乱参与多种心血管疾病的病理生理过程,而通过调控神经肽Y释放及其与受体结合等方式可实现自主神经系统再平衡。未来,针对神经肽Y的受体拮抗剂有望成为治疗心血管疾病的新策略。

蒽环类药物相关心血管疾病与自主神经调控展望

蒽环类药物是临床实践中广泛使用的有效抗肿瘤药物,然而蒽环类药物相关心脏毒性副作用很大程度上限制了其临床应用。心脏自主神经系统紊乱参与了多种心血管疾病的发生和发展,通过调控自主神经实现再平衡可用于治疗心血管疾病。研究表明,蒽环类药物的使用与心脏自主神经失平衡密切相关。现就蒽环类药物相关心血管疾病及自主神经调控防治蒽环类药物相关心脏毒性的潜在机制进行综述,为临床防治蒽环类药物相关心血管疾病提供新思路。

心率变异性与冠心病关系的研究进展

心血管疾病可改变和不可改变的危险因素与自主神经失衡密切相关,且自主神经功能失衡也与冠心病的发生发展密切相关。心脏自主神经功能失衡与炎症互为因果、相互促进,心率变异性在临床上是一种可以有效监测自主神经调节的无创定量指标,且与炎症反应程度联系紧密。因此,心率变异性对冠心病具有一定诊断价值,同时可对冠心病患者进行危险分层,并预测远期恶化的风险。近年搭载心率变异性的可穿戴设备,可以打破时间和空间的局限性,有利于患者的治疗及康复全周期管理。

肥厚型心肌病并发心房颤动的研究进展

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是常见的遗传相关心血管疾病,心房颤动(房颤)是HCM患者最为常见的心律失常。HCM患者房颤的发生率高于健康人,且并发房颤会增加HCM患者卒中、心力衰竭以及猝死的风险。有关HCM并发房颤的临床诊疗尚缺乏系统性的指南标准,本文将结合近年有关HCM并发房颤的相关实验与临床研究,从HCM并发房颤的病理生理、危险因素、诊断治疗以及临床用药进行综述。

神经免疫在高血压中的研究进展

近年来高血压的发病率不断升高,而药物治疗对于部分患者疗效不佳。自主神经系统失衡是高血压的发病机制之一,同时神经免疫在高血压的发生发展中也具有重要作用。炎症浸润自主神经中枢可导致外周交感神经过度激活,而交感神经又可通过激活免疫系统促进炎症的发生,从而形成恶性循环,导致靶器官损伤及心脑血管事件。而肾交感消融、颈动脉窦刺激等自主神经调控治疗则可抑制交感神经、激活迷走神经,打破这种恶性循环。未来,针对自主神经的调控或可成为难治性高血压治疗的新策略。

肠脑轴在高血压中的研究进展

高血压在世界范围内是一种常见慢性疾病,我国年龄处于35~75岁的人群中,接近半数可被诊断为高血压,患病人群血压控制良好的比例不到1/12。长期高血压会对机体造成极大的危害。近年来研究发现,肠道菌群及其代谢物,如短链脂肪酸、乳酸菌发酵产物、氧化三甲胺(TMAO)等在高血压的发生发展中发挥着重要作用,它们和大脑通过各种途径相互通信,包括自主神经系统、免疫系统、肠内固有神经系统等,即肠-脑轴是肠道菌群发挥作用的一条重要通路.

肾去神经支配对自发性高血压大鼠心脏功能及心脏交感神经重构的影响

目的探讨肾去神经支配(renal denervation,RDN)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)心脏功能及心脏交感神经重构的影响。方法选择无特定病原体级雄性SHR 16只和WKY大鼠8只,SHR随机分为RDN组和假手术组,每组8只。8只WKY大鼠作为血压正常的对照组。每2周无创记录各组血压及心率,RDN术后8周采用颈动脉插管记录平均动脉压,并检测心电图,分析心率变异性,包括低频功率(low frequency power,LF)、高频功率(high frequency power,HF)和LF/HF比值。采用超声心动图评估心脏功能,包括左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)。苏木精-伊红染色检测心肌损伤,免疫组织化学染色检测心肌酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性区域的平均吸光度值,逆转录聚合酶链反应法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信使核糖核酸表达。结果假手术组和RDN组术前、术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显高于对照组,且RDN组术后2、4、6、8周收缩压、MAP明显低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,假手术组LVEDD、LVESD、心脏质量/体质量比值、心肌TH、LF、LF/HF比值、心肌IL-1β及TNF-α表达明显升高,HF、LVEF、LVFS明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,RDN组LVEF[(83.32±2.34)%vs(75.33±2.46)%,P<0.05]、LVFS[(45.57±2.42)%vs(38.42±1.64)%,P<0.05]、HF(66.73±2.33 vs 60.23±1.54,P<0.01)明显升高,LVESD[(3.56±0.34)mm vs(4.33±0.36)mm,P<0.05]、LVEDD[(6.43±0.38)mm vs(7.23±0.42)mm,P<0.05]、心脏质量/体质量比值(3.52±0.16 vs 3.82±0.22,P<0.05)、心肌TH(0.15±0.01 vs0.19±0.02,P<0.05)、LF[(15.55±1.08)%vs(19.91±1.79)%,P<0.01]、LF/HF比值(0.23±0.01 vs 0.33±0.03,P<0.01)、心肌IL-1β(2.47±0.15 vs 3.12±0.18,P<0.05)及TNF-α(3.15±0.21 vs 3.79±0.17,P<0.05)表达明显降低,差异有统计学意义。结论RDN可以降低SHR血压,改善心脏结构和功能,并抑制心脏交感神经重构,这可能是通过减轻神经炎症发挥作用。

心包脂肪及脂肪因子与心律失常

心包脂肪组织稳态的改变会影响心血管系统从而影响心律失常的发生发展。脂肪组织可产生多种分泌蛋白称为脂肪因子,脂肪因子通过多种机制影响心律失常的发生发展。该文介绍心包脂肪及其分泌的脂肪因子对房性以及室性心律失常的作用与机制。