AMPK在心肌纤维化相关疾病中的作用及机制研究进展

心肌纤维化是各种心血管疾病进展至心力衰竭的共同病理过程,多条信号通路共同参与了心肌纤维化的发生发展。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种在人体内广泛分布的三聚体复合物,被称为能量开关,涉及体内多种代谢反应的调控及信号通路的调节。AMPK与心肌纤维化相关信号通路网络相互影响,共同介导了心肌纤维化复杂的病理生理过程。干预AMPK信号通路为心肌纤维化的防治提供了一个新的思路。该文综述了AMPK在多种心肌纤维化相关疾病中的作用及可能机制,进一步探讨了其与几种信号通路的相互影响,并针对三种临床常用药物与AMPK的可能关系进行讨论,旨在加深对AMPK在心肌纤维化中作用的认识及其应用于临床治疗的可能性。

铁自噬的机制及其在心血管疾病和肿瘤中的研究进展

铁自噬是由特定货物受体NCOA4介导的铁蛋白选择性自噬降解,可以通过控制铁的可获得性来增强铁死亡的敏感性,是铁死亡机制中的重要组成部分。近年来,越来越多的研究揭示了铁自噬可作为心力衰竭、心肌肥厚、感染性心肌病等心血管疾病和肿瘤治疗的新靶点。本文就NCOA4介导的铁自噬机制及其在心血管疾病和肿瘤治疗中的研究进展作一综述。

3,3'-二吲哚甲烷对脂多糖诱导的H9c2细胞氧化应激和增殖的影响

目的观察3,3'-二吲哚甲烷(DIM)对脂多糖(LPS)诱导H9c2细胞增殖及氧化应激的影响。方法2022年10—12月于武汉大学人民医院代谢与相关慢病湖北省重点实验室进行实验,采用LPS(10 mg/ml)刺激H9c2细胞,并用不同浓度的DIM[10、20、30μmol/L]进行干预。活细胞计数试剂盒(CCK-8)检测H9c2细胞增殖能力;通过检测细胞内活性氧基团(ROS)水平并分析LPS对H9c2细胞的毒性作用。结果CCK-8结果提示,DIM对H9c2细胞活性无显著影响(P>0.05),LPS可提高H9c2细胞的增殖活性(P<0.01),当DIM与LPS同时作用时,可明显降低LPS对H9c2细胞增殖活性的提升(LPS+DIMⅠ组:F=7.451,P=0.002,LPS+DIMⅡ组:F=8.822,P=0.001,LPS+DIMⅢ组:F=10.460,P=0.001);LPS可增加H9c2细胞内ROS水平(P<0.05),当DIM与LPS同时作用时,ROS水平显著降低(LPS+DIMⅠ组:F=27.440,P<0.001,LPS+DIMⅡ组:F=14.060,P<0.001,LPS+DIMⅢ组:F=18.760,P<0.001),且随着药物浓度增加下降趋势更明显(P<0.01)。结论DIM可通过抑制LPS诱导的H9c2细胞氧化应激并改善H9c2细胞的增殖活性。