笑气滥用致周围神经损害二例

例1男性,26岁,主因渐进性四肢乏力10天,于2022年5月5日入院。患者入院前10天无明显诱因出现四肢乏力,以下肢为著,伴行走不稳、双下肢麻木,上肢无法长时间持物,便秘、小便正常,当地医院考虑周围神经损害,予甲钴胺0.50 mg/d静脉滴注对症治疗3天,症状无缓解,遂至我院就诊,门诊以“周围神经病”收入院。患者自发病以来,精神、睡眠、饮食尚可。患者3个月前开始吸食笑气,每日约10罐(7.50 g/罐);吸烟10年,约20支/d;双下肢阵发性抽搐5年,未予重视;个人史及家族史无特殊。入院后体格检查:体温36.3℃,心率79次/min,呼吸18次/min,血压116/72 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心、肺、腹部检查无异常。

脑卒中后癫痫发作对患者认知损害及其血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化

目的:探讨脑卒中后癫痫(post stroke epilepsy,PSE)发作对患者认知损害及其血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的动态变化。方法:回顾性分析武汉市红十字医院和武汉大学人民医院2014年5月至2017年10月收治的156例脑卒中患者的临床资料,设80例脑卒中后无癫痫发作患者为对照组,76例PSE发作患者为观察组,比较两组认知功能损害。根据癫痫发作特点将观察组分为抽搐组(45例)和非抽搐组(31例)、频发组(42例)和非频发组(44例),比较组间血清NSE的动态变化差异。结果:观察组出现瑞文标准推理测验(Raven’s Standard Progressive Matrices,SPM)良好、中等以及缺陷的比例明显高于对照组(χ2=29.661,P<0.01;χ2=11.304,P<0.001;χ2=9.175,P<0.0 0 2);观察组P 3 0 0波幅值明显低于对照组(t=5.8 9 9,P<0.0 1),而波潜伏期显著高于对照组(t=3.937,P<0.01)。观察组病发1 d后,其血清NSE水平达到峰值,之后逐渐下降,12 d时,基本恢复对照组水平;抽搐组发病后1和12 d的血清NSE水平明显高于非抽搐组(P<0.05),而频发组发病后1和12 d的血清NSE水平明显高于非频发组(P<0.01)。结论:PSE发作可严重损害患者的认知功能,血清NSE变化可特异性反映PSE的严重程度,可作为PSE的早期临床诊断和严重程度评估指标之一。

脑电图在偏头痛患者中的诊断价值

目的:探讨脑电图在偏头痛患者中的诊断价值。方法:连续收集武汉大学人民医院和武汉大学中南医院2015年6月至2016年6月确诊的偏头痛患者80例(实验组),总结其脑电图特点,同时按照1:2配对设计的原则,选取同期成人体检者160例作为对照组。结果:实验组中脑电图异常38例,对照组40例,均为轻度及以下异常。实验组中脑电图特点总结:38例异常脑电图中有21例为轻度异常脑电图,表现具有相对特异性,主要为局灶性尖波,即局部导联的散发性低波幅尖波、小尖波,未见明显的尖慢波、棘波、棘慢复合波,以临床上疼痛的部位相对多见(13/21,61.9%)。结论:偏头痛患者脑电图改变具有相对特异性,其对偏头痛患者的诊断具有较好的参考价值。

肘管综合征的临床和电生理分析

目的：探讨肘管综合征（CUTS）患者的临床和电生理特点，并分析可能的病因。方法：回顾性分析69例CuTS患者（共73侧肢体）的临床和电生理资料。神经传导检测时，采用表面电极刺激和记录。分别于腕部、肘下5cm、肘上5cm刺激尺神经，记录小指展肌复合肌肉动作电位（CMAP）。腕部刺激尺神经，于小指逆向记录感觉神经动作电位（SNAP）。测量不同节段尺神经的运动传导速度（MCV）和感觉传导速度（SCV）。针电极肌电图观察尺神经所支配肌肉静息状态下的异常自发电活动。结果：①前臂尺侧、小指及无名指尺侧半麻木48例（70％），上肢麻木及力弱19例（28％），肘部疼痛或活动受限5例（7％）；第一骨间背侧肌萎缩28例（41％），小鱼际肌萎缩15例（22％），爪形手6例（9％）；②CuTS原因不明者53例（77％）；长期、频繁操作电脑所致者8例（12％）；③尺神经肘上-肘下节段MCV减慢[（29．91±5．09）m／s]，肘下一腕段正常[（50．88±4．63）m／s]。小指展肌CMAP波幅降低，4只上肢未引出CMAP波形；尺神经腕一小指节段SCV正常[（47．43±7．27）m／s]，SNAP波幅降低，36只上肢未引出SNAP波形；肌电图显示异常自发活动者，小指展肌和第一骨间背侧肌73肢，尺侧腕屈肌29肢。结论：CuTS临床表现以前臂尺侧、小指及无名指尺侧半麻木为主，伴力弱、疼痛及尺神经支配肌肉萎缩；电生理表现以尺神经肘上、下段MCV减慢为主，伴感觉纤维受损；病因以特发性占多数，长期、频繁操作电脑为另一重要因素；神经电生理检测为诊断CuTS的可靠手段，能明确神经受损受压的部位和程度。

不同程度脑白质病变对腔隙性梗死患者认知功能的影响

目的分析腔隙性梗死(LI)脑白质病变(WML)程度与认知功能的相关性。方法以30例LI无WML者为对照组,30例LI合并轻度WML者为轻度组,30例LI合并中度WML者为中度组,30例LI合并WML者为重度组,分析4组认知功能及WML程度与认知功能的相关性。结果 4组间各项MMSE评分、MMSE总评分、各项MoCA评分及MoCA总评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),均以重度组最低,对照组最高。同时,WML程度与MMSE总评分及MoCA总评分存在负向直线相关性(P<0.05)。结论 LI患者WML程度与认知功能存在显著的相关性,可用于评估患者认知功能。

亚低温对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积和神经功能及ICAM-1的影响

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一。

急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和sICAM-1含量变化

目的 观察脑梗死患者血清TNF α、IL 1β和sICAM 1含量的变化及意义。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 5 0例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF α、IL 1β和sICAM 1含量 ,并与 4 0例正常对照组比较。结果 急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF α、IL 1β和sICAM 1水平较对照组显著增高 (P <0 0 1) ,急性期又较恢复期高 (P <0 0 5 ) ,增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关 ,且血清中TNF α含量与IL 1β和sICAM 1也相关。 结论 TNF α、IL 1β和sICAM -

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中的脑保护作用

目的探讨亚低温在脑缺血再灌注损伤中的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血-再灌注模型,常温组和亚低温组分别于脑缺血3 h再灌注6 h、12 h、24 h、 48 h、72 h后断头取脑,假手术组则于再灌注24 h断头取脑,测定MPO的活性和免疫组化法观察ICAM-1、 Mac-1的表达,同时常温组和亚低温组在再灌注24 h进行神经功能评分和脑梗死体积的比较。结果 (1)脑缺血再灌注6 h后,脑缺血灶ICAM-1和Mac-1表达逐渐出现增高趋势,脑组织MPO活性也逐步增高,再灌注 48 h达高峰,它们与假手术组比较差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。(2)缺血早期进行亚低温干预,能明显抑制ICAM-1、Mac-1的表达和MPO活性(P<0．05,P<0．01)。(3)亚低温可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能障碍,减少脑梗死体积(P<0．01)。结论脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一;亚低温干预能明显抑制再灌注后脑组织炎症反应,起到神经保护作用,这可能是亚低温在脑缺血再灌注损伤中的重要保护机制之一。

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎性细胞因子的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织肿瘤坏死因子及白细胞介素-1表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(21.06±2.42)%和(30.32±2.71)%,神经功能评分分别为(1.35±0.27)和(2.04±0.34)分,缺血脑组织肿瘤坏死因子表达的阳性细胞数分别为(31.94±7.23)个/视野和(69.20±9.43)个/视野,白细胞介素-1表达的阳性细胞数分别为(28.95±4.97)个/视野和(55.79±7.93)个/视野,差异均有显著性。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。

IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失衡与孤独症关系研究进展

IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路在调节细胞生长、增殖、分化、能动性、生存、代谢和蛋白质合成过程中起重要作用。孤独症是广泛性发育障碍疾病,病因机制复杂,其发展与其分子机制改变是近年研究的热点。IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失调与孤独症发生有关,该信号通路在孤独症的诊断、治疗中可能有重要作用。本文就IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信号通路失衡与孤独症关系的研究进展作一综述。