QQ群在神经外科护士培训中的作用

目的通过合理利用QQ 群的各项功能来实现对神经外科护士的理论及操作的培训.方法：我院神经外一科建立了包含所有护士的QQ 群,通过有计划的将科内学习的内容上传至群共享,群空间,群相册等网络空间,群内成员根据自己的时间自由安排学习,保证规定时间内学完即可,并完成总结笔记按时上交,组织者分阶段对学习内容进行考核、总结、反馈.结论：通过QQ 群对科内护士进行培训,不但效果明显,还能提高护士的自学能力,保证了护士良好的工作状态,是一种很好的方法.

钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤

目的观察钙蛋白酶在实验性脑出血后继发性神经元损伤中的作用及其机制。方法脑内注射自体血液法制作小鼠脑出血模型,将10周龄雄性C57BL/6J小鼠实验动物随机分为4组:0 h组(对照组)、2 h组、12 h组和24 h组,每组10只小鼠。收集血肿周围脑组织后检测血肿周围组织钙蛋白酶活性水平,免疫印迹法检测突触蛋白Ⅰ表达水平。重组的突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后检测其降解过程,并观察钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170的作用。在体外培养的神经元样大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)中加入钙蛋白酶,观察其细胞损伤作用和对突触蛋白Ⅰ的降解。结果脑出血后2 h血肿周围脑组织钙蛋白酶活性升高,至24 h达到高峰。脑出血0 h、2 h、12 h和24 h后钙蛋白酶活性读数分别为234.32、343.87、425.29和597.36,12 h组和24 h组与对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。同时突触蛋白Ⅰ水平逐渐降低,提示其降解。至血肿形成后24 h下降到对照组的67.00%(P<0.01)。纯化的重组突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后出现降解,孵育30 min后突触蛋白Ⅰ含量下降至对照组(0 h组)的57.75%(P=0.001),在钙蛋白酶抑制剂ALLN(50μmol/L)和MDL28170(10μmol/L)存在的情况下,突触蛋白Ⅰ水平分别为对照组的87.00%和84.75%(与单纯钙蛋白酶处理组30 min组相比,P<0.05)。外源性钙蛋白酶与PC12细胞共孵育12 h后细胞活力下降到对照组的58.25%(P<0.01),而ALLN和MDL28170处理组细胞活力升高到对照组的83.00%和80.25%(与单纯钙蛋白酶处理组相比,P<0.01)。结论钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ参与脑出血后的继发性神经损伤,有可能成为脑出血的治疗靶点。

高迁移率族蛋白1在鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤中的作用

目的:观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)在鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)细胞模型中的作用,探讨HMGB1在PD发病机制中的作用。方法:使用鱼藤酮作用于SH-SY5Y细胞建立PD细胞模型;免疫荧光染色观察细胞内HMGB1、α-synuclein及微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达及定位;免疫印迹法检测不同浓度鱼藤酮作用下及siRNA-HMGB1干扰HMGB1后HMGB1、LC3Ⅱ/Ⅰ、自噬底物P62及Toll样受体4(TLR4)的表达水平;通过雷帕霉素(Rap)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别激活或抑制自噬,实时荧光定量PCR检测HMGB1的mRNA转录水平。结果:在PD细胞模型中,HMGB1出现胞浆转位,并与胞浆中α-synuclein及LC3颗粒样聚集物共定位;随着鱼藤酮浓度增加,HMGB1蛋白表达上调,伴有LC3II/I比例增高、P62及TLR4蛋白水平降低;Rap和3-MA分别激活或抑制自噬可引起HMGB1 mRNA的转录水平相应增加或降低;干扰HMGB1表达可抑制自噬的激活。结论:胞浆转位的HMGB1通过作用于自噬溶酶体途径参与PD的发病,可能是PD治疗的新靶点。

植入式皮质电刺激缺血性脑卒中大鼠皮质神经丝蛋白200的表达

背景:前期研究中发现单独皮质电刺激治疗16d能改善脑卒中后的运动功能障碍,增加梗死灶周围皮质微管相关蛋白2的表达。目的:观察植入式皮质电刺激对缺血性脑卒中模型大鼠皮质神经丝蛋白200表达的影响。方法:建立SD大鼠右侧大脑中动脉缺血性脑卒中模型,随机分成电刺激组和非刺激组,两组造模1周后植入电刺激器,电极放置在脑梗死区边缘皮质表面,电刺激组施加电刺激,非刺激组不施加电刺激。植入14d后终止电刺激,6周后用免疫荧光染色和免疫荧光图像分析系统定量分析梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达水平。结果与结论:与非刺激组比较,电刺激组梗死灶周边、梗死对侧皮质神经丝蛋白200表达水平均较高(P<0.05)。表明皮质电刺激可增加梗死灶周边及梗死对侧皮质神经丝蛋白200的表达,诱导双侧皮质神经元轴突的可塑性改变。

ADL评估量表在开展优质护理服务中的应用

目的探讨ADL评估量表在神经内科开展优质护理服务过程中的应用效果。方法将80例神经内科患者按住院时间分为两组各40例。对照组入院时行常规护理评估,根据医嘱实施分级基础护理和生活护理;观察组在常规入院护理评估的基础上加行ADL评估,按ADL评估结果实施分级护理。结果观察组满意度及基础护理合格率显著高于对照组(均P<0.05)。结论 ADL评估量表用于神经内科患者日常护理中,使护理服务有的放矢,有利于护理资源的合理利用,提高患者满意度。

经颅多普勒对椎-基底动脉延长扩张症患者椎-基底动脉血流动力学的分型分析

目的:分析椎-基底动脉延长扩张症(VBD)患者椎-基底动脉的血流动力学特点。方法:应用经颅多普勒(TCD)检查47例VBD患者(VBD组)椎-基底动脉血流动力学指标,包括收缩期峰流速度(Vs)、舒张末期峰流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),并根据PI值将VBD组患者分成3个亚组:高阻力型组(n=20)、正阻力型组(n=12)和低阻力型组(n=15)。分析各亚组基础疾病、大脑后动脉狭窄/扩张及后循环梗死发生率的差异。选择有头晕呕吐、行走不稳等椎-基底动脉系统症状但行头颈CT血管造影检查椎-基底动脉无异常的同期住院患者作为对照组(n=21)。结果:VBD患者椎-基底动脉Vs、Vd、Vm较对照组下降(P<0.01)。VBD三亚组间椎-基底动脉延长分呈高阻力型组>正阻力型组>低阻力型组,扩张分呈低阻力型组>正阻力型组>高阻力型组(均P<0.01),高阻力型组高血压病及高脂血症发生率高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05或P<0.01),而低阻力型组高血压病及高脂血症的发生率低于正阻力型组(P<0.05)。各亚组间糖尿病和高同型半胱氨酸(HCY)血症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。高阻力型组大脑后动脉狭窄及后循环梗死的发生率显著高于正阻力型组及低阻力型组(P<0.05)。低阻力型组大脑后动脉扩张的发生率高于正阻力型(P<0.05),而其后循环梗死的发生率显著低于正阻力型(P<0.05)。结论:VBD存在后循环血流动力学障碍,对其血流动力学进行分型分析有助于理解后循环梗死的发病机制及指导临床治疗实践。

智力残疾的致残病因调查分析

目的:调查和分析智力残疾的致残原因,提高国民的保健意识,减少相关疾病的发病率及致残率。方法:以湖北省第2次全国残疾人抽样调查的资料为依据,对52例智力残疾患者进行病因分析;并比较不同等级及不同地区(城市和农村)导致智力残疾的主要疾病。结果:在已明确的智力残疾原因中染色体异常性疾病致残率最高(19.1%);脑炎其次(18.0%),这两类病因的比重明显高于其他病因的比重(P<0.01)。农村患者中原因不明、染色体异常性疾病、其他外伤、发育畸形所占比重比城市高(P<0.01);而脑炎、新生儿窒息、早产、低体重和过期产所占比重城市高于农村(P<0.01)。结论:在智力残疾的致残疾病中染色体异常性疾病和脑炎为首要病因。防治智力残疾的重点是建立健全医疗保健体制,注重围产期的检查及少年儿童的预防保健工作等。

湖北省智力残疾现状分析及预防对策

以湖北省第二次全国残疾人抽样调查的资料为依据,对智力残疾发生率、智力残疾等级、智力残疾的致残原因等现状进行分析。农村组智力残疾率明显高于城市组;三、四级智力残疾比率明显高于一、二级智力残疾比率;智力残疾的主要致残原因为遗传性疾病和脑疾病。说明智力残疾的康复任务仍很重,需要社会及政府的广泛重视。

脑血管疾病致听力障碍的研究进展

听力障碍为常见临床表现,其病因复杂多样。脑血管疾病为常见病、多发病,却不是听力障碍的常见原因。有相当一部分卒中患者有听力障碍,但两者之间的关系因缺乏有效的评估手段而不被关注。文章从病因学、解剖、诊断及治疗方面对听力障碍与同类型脑血管疾病之间的关系进行综述。

巨大蛇形动脉瘤患者的影像学特点初探

目的：研究颅内巨大蛇行动脉瘤（giant serpentine aneurysm，GSA）患者的影像学特征。方法：连续收集我院2010年3月～2014年3月经本院或外院CT和MRI／MRA诊断的GSA患者7例，总结患者的影像学特点，结合文献进行分析讨论。结果：GSA患者的影像学特点主要表现为：CT显示病灶为不均质高密度占位效应，可见周围脑组织水肿和蛋壳样钙化，CT增强扫描显示瘤壁略强化，相对低密度区均一强化。MRI主要表现为边界清楚、呈混杂信号的占位性病变，主要为不同强度短T1、长T2信号。MRI增强扫描可见厚壁的瘤壁有明显强化，内部血栓无强化，其内血流通道则显示为高信号。CTA和MRA可以较为清晰的显示颅内动脉蛇血管通道和走形。结论：GSA患者的影像学表现具有相对的特异性，CT／MRI扫描可作为其临床初步筛查和辅助诊断手段之一。

检测短潜伏期体感诱发电位评估脑梗死患者肢体运动障碍程度及预后的意义

目的探讨SLSEP在脑梗死肢体运动障碍程度及预后评价中的应用价值。方法以131例急性脑梗死患者为观察对象,根据SLSEP检查结果分为SLSEP正常或轻度异常的Ⅰ组(49例)、SLSEP中度异常的Ⅱ组(43例)及SLSEP重度异常的Ⅲ组(39例)。分析3组不同观察时间点间PRESSS评分及NIHSS评分变化情况,并探讨SLSEP与PRESSS评分及NIHSS评分的相关性。结果 3组治疗前后PRESSS评分及NIHSS评分均呈先升高后降低趋势(P<0.05),3组间入组时、2周后、1个月后、3个月后PRESSS评分及NIHSS评分差异均有统计学意义(P<0.05),均以Ⅰ组最低、Ⅲ组最高(P<0.05)。同时,SLSEP与入组时PRESSS评分、NIHSS评分及3个月后PRESSS评分、NIHSS评分均呈显著的负向直线相关性(P<0.05)。结论 SLSEP与脑梗死肢体运动障碍及神经损伤程度存在显著的相关性,在患者预后的预测中具有一定临床意义。

不同颈内动脉虹吸部钙化与老年人群脑萎缩的患病率相关性研究

目的 分析不同颈内动脉虹吸部钙化积分与老年人脑萎缩的相关性。方法 选取体检的老年人200例,根据CT检查按颈内动脉虹吸部钙化积分分组,0分为A组（35例）,1~199分为B组（86例）,200~399分为C组（55例）,400分及以上为D组（24例）,比较各组脑萎缩患病情况。结果 A组、B组、C组、D组脑萎缩患病率分别为17.14%、52.33%、69.09%、83.33%,各组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,B组、C组、D组脑萎缩患病率高于A组（P〈0.05）,C组、D组脑萎缩患病率高于B组（P〈0.05）,D组脑萎缩患病率高于C组（P〈0.05）;Spearman相关性分析结果显示,随着颈内动脉虹吸部钙化积分分值升高,脑萎缩患病率随之有升高趋势,两者呈正相关（P〈0.05）。结论 随着颈内动脉虹吸部钙化积分增高,老年人群脑萎缩患病率明显增高,检测颈内动脉虹吸部钙化积分有助于预测老年人群脑萎缩患病情况。

钙蛋白酶在MPP^+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用

目的观察钙蛋白酶在MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用,探讨帕金森病的发病机制。方法使用神经生长因子诱导PC12细胞神经元样分化,然后使用MPP+处理神经元样分化的PC12细胞,制作帕金森病细胞模型。使用免疫印迹法检测细胞内总钙蛋白酶和活化的钙蛋白酶的表达水平,使用钙蛋白酶活性检测试剂盒观察钙蛋白酶活化水平,使用钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170抑制钙蛋白酶活性后采用MTT法检测其对细胞活性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡变化。结果神经元样分化的PC12细胞经MPP+处理后总的钙蛋白酶水平保持稳定,但活化的钙蛋白酶表达水平逐渐增高,钙蛋白酶活性也逐渐增高,MPP+处理12 h后达到高峰。ALLN和MDL28170能够显著抑制钙蛋白酶活性,并减轻MPP+诱导的PC12细胞损伤。钙蛋白酶抑制剂也能够明显抑制MPP+诱导的细胞凋亡。结论钙蛋白酶参与MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤,可能是帕金森病新的治疗靶点。

丙酮酸乙酯对鱼藤酮诱导的多巴胺能神经细胞损伤的保护作用

目的建立鱼藤酮(Rotenone,Rot)诱导的SH-SY5Y细胞模型,探讨丙酮酸乙酯(Ethyl pyruvate,EP)对多巴胺能神经细胞的保护作用及机制。方法 Rot作用于SH-SY5Y细胞,构建Rot诱导的PD细胞模型,使用不同浓度的EP作用于PD细胞模型,MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达,免疫荧光染色观察HMGB1的表达及定位。结果 EP减轻了Rot引起的多巴胺能神经细胞凋亡,并提高了细胞活力;EP减少了Rot诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比例增高,增加P62蛋白的表达,且与EP的水平呈正相关。激光共聚焦显微镜观察到EP抑制了HMGB1的胞浆转位。结论 EP可能通过抑制HMGB1的转位来减少Rot诱导的自噬性损伤,从而对多巴胺能神经细胞起到保护作用。

甲氰菊酯联合多巴胺对小鼠多巴胺能神经通路的影响

目的观察甲氰菊酯(Fenpropathrin,Fen)单独腹腔注射及与多巴胺(Dopamine,DA)立体定向注射联合使用对C57BL小鼠黑质纹状体多巴胺能神经通路的影响。方法分别采用Fen腹腔注射、DA立体定向注射至纹状体及DA预处理联合Fen注射建立C57BL小鼠模型,观察小鼠行为学变化,HPLC检测脑组织内Fen的含量;激光共聚焦显微镜观察小鼠的黑质多巴胺能神经元及纹状体的TH染色。结果 Fen及DA分别单独使用及DA预处理联合Fen注射均造成小鼠自主活动能力减少,HPLC检测显示小鼠脑组织中Fen的浓度与腹腔Fen给药浓度成正比,TH染色发现Fen连续使用7 d和DA立体定向注射后第7 d的小鼠黑质均出现神经元中TH表达不均一,并且纹状体出现斑片状的TH染色丢失,其中DA预处理后使用Fen注射7d组改变最明显。结论 Fen能够透过小鼠血脑屏障,可以直接作用于小鼠黑质纹状体多巴胺能系统,并且可以明显增强DA对黑质纹状体的损伤作用。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后LPA1的表达对神经元凋亡的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后溶血磷脂酸受体1(LPA1)的表达对神经元凋亡的影响及其可能机制。方法将24只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,每组各6只,分别为假手术组(A组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(B组)、MCAO+溶剂组(C组)、MCAO+LPA1拮抗剂(Ki16425)组(D组);4组均于手术后48h取标本;利用HE染色观察大鼠脑组织细胞形态的变化;四氮唑红(TTC)染色观察大鼠脑梗死面积;免疫荧光技术检测LPA1在大鼠皮层半暗带神经元表达水平;免疫印迹、免疫组化技术检测大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及p-Akt蛋白表达水平。结果与A组比较,B组有明显的缺血再灌注损伤,表现为细胞肿胀,细胞溶解坏死,大鼠皮层半暗带神经元的LPA1表达水平较高;与C组比较,D组大鼠脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血半暗带细胞肿胀更加明显,胞浆空泡区增大,细胞核固缩更加严重,细胞间隙增宽更明显;D组较C组缺血半暗带Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论抑制大鼠局灶性脑缺血再灌后LPA1的表达可使大鼠脑梗死面积增大,细胞凋亡增加,同时p-Akt蛋白表达减少,这说明在大鼠局灶性缺血再灌注过程中LPA1对神经元具有保护作用,其机制可能是通过Akt途径来发挥保护作用的。

靶向纳米铁磁共振造影剂特异性标记阿尔茨海默病鼠脑内老年斑

目的开发具有高度特异性的靶向磁共振对比剂，验证其特异性显示阿尔茨海默病（AD）脑内老年斑的可能性及有效性。方法利用热分解法获得水相的磁性纳米四氧化三铁颗粒（MNPs），经过表面官能化学修饰，完成MNPs与13淀粉样蛋白肽段140（Aβ40）及蛋白质转导结合域（protein transduction domain, Tat-PTD）的连接后，制备出特异性与老年斑相结合的靶向纳米铁造影剂Aβ40-MNPs-TatPTD，通过尾静脉注射入20只AD鼠和20只阴性对照C57小鼠（4、6、9、12月龄各5只）体内，不同的时间点采用7．0T动物磁共振检测获得磁共振图像，观察靶向纳米造影剂对脑实质内老年斑信号的强化效果，继之处死小鼠后灌流取脑做连续冰冻切片，进行铁染色和Thioflavine S染色组织学验证。结果所获得的靶向纳米颗粒Aβ40-MNPs—TatPTD能够在体外进入细胞内进而改变细胞磁共振T2信号强度。尾静脉注射入AD鼠体内后能特异性负性强化AD鼠脑内老年斑病变，经组织学验证，能够与老年斑染色及铁染色相对应。结论特异靶向性的磁性纳米铁造影剂Aβ40-MNPs—TatPTD能特异性地针对小鼠脑内的老年斑病变进行负性强化和标记。

952例智力残疾原因分析

2005年4—5月，湖北省按照国务院统一部署进行了第2次全国残疾人抽样调查，共调查出智力残疾952人。本研究根据这次公布的主要数据，对湖北省智力残疾的致残原因进行了分析。

脑缺血再灌注小鼠诱导免疫抑制与肺部感染易感性的关系

目的探讨脑缺血再灌注小鼠诱导免疫抑制与肺部感染易感性的关系。方法取32只体重20~25 g的C57BL/6J雄性小鼠,按随机数字法分为对照组(CON组)、肺部感染模拟组(SP组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注后肺部感染模拟组(SAP组),每组各8只。通过线栓法建立MCAO模型及向气管内定量注入致病菌模拟肺部感染的发生。24 h后收集各组外周血及肺泡灌洗液(BAL)并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)表达量,计算BAL、血标本、肺匀浆中的菌落计数(CFU);72 h后观察肺和脾组织的病理改变并统计肺组织病理评分、脾指数,计算MCAO组及SAP组脑梗死体积。组间比较采用t检验。结果SAP组外周血TNF-α、IFN-γ低于CON组[(87.20±4.37)ng/L比(112.96±9.91)ng/L、(86.71±11.25)ng/L比(126.42±14.61)ng/L,t=5.320、4.815,P<0.05],差异有统计学意义,而IL-10水平高于CON组[(192.36±20.23)ng/L比(148.85±22.35)ng/L,t=-3.227,P<0.05],差异有统计学意义;BAL中SAP组除TNF-α高于SP组[(47.13±3.84)ng/L比(64.31±11.25)ng/L,t=-3.236,P<0.05]外,其余炎性因子水平与CON及SP组差异无统计学意义。SAP组外周血、BAL及肺匀浆中的荷菌量明显高于SP组[(6.77±16.79)×10^(4)CFU/ml比0 CFU/ml、(14.07±7.59)×10^(5)CFU/ml比(7.69±14.74)×10^(4)CFU/ml、(5.03±2.85)×10^(6)CFU/ml比(9.76±9.24)×10^(4)CFU/ml]。光镜下显示SAP组肺部炎症严重程度高于CON组,但低于SP组,与肺组织病理评分相一致(9.00±2.27比0.53±0.30、15.20±2.52比0.53±0.30,t=-8.264、3.203,P<0.05)。SAP组与MCAO组存在脾细胞凋亡现象,但两组的脑梗死体积比较差异无统计学意义[(35.80±11.74)%比(32.43±11.43)%,t=-0.435,P>0.05]。结论卒中诱导的免疫抑制增加发生肺部感染的易感性。

椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死3例的临床特点

目的探讨椎-基底动脉延长扩张症(VBD)并脑干梗死的临床特点。方法对3例椎-基底动脉延长扩张症并脑干梗死的临床资料进行回顾性分析,总结经颅多普勒(TCD)、CT动脉造影(CTA)及MRI观察其后循环血流动力学和影像学特征。结果 (1)3例患者椎-基底动脉高度、位置偏移度及最宽直径的测量值均符合VBD的诊断标准;(2)TCD检查显示3例患者椎-基底动脉收缩期、舒张期峰值血流速度及平均血流速度降低;(3)头颈CTA显示椎-基底动脉不同程度的扩张、延长及迂曲,形成"S"形或"C"形;(4)头MRI显示急性脑梗死病变在延髓或中脑部位;(5)3例患者经抗血小板聚集、降脂等治疗后好转。结论 VBD合并脑干梗死可能存在椎-基底动脉形态和结构的变异及后循环血流动力学障碍。VBD常并发脑干梗死,对脑干梗死的治疗应依据患者临床表现和影像学特点采取个体化的治疗方案。