巨噬细胞移动抑制因子在重症急性胰腺炎大鼠肝内胆管细胞中的表达及作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管细胞损伤中的表达及作用。方法采用SPF级雄性Wistar大鼠48只,随机分为四组,每组12只。假手术组(SO组),SAP 3h组、SAP6h、SAP12h,通过胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备大鼠SAP模型。分别测定各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)及总胆汁酸(TBA)水平,应用HE染色法观察各组大鼠胰腺、肝内胆管组织病理学改变,应用免疫组化S-P法检测肝内胆管细胞MIF表达情况。结果 SAP大鼠血清AMY、LIPA、ALT、ALP、TBA、TBIL水平明显升高,肝功能指标中ALP、TBA、TBIL增高明显,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组大鼠胰腺及肝内胆管细胞病理损伤明显,病理评分伴随胰腺炎病情进展逐渐升高,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示SAP各组大鼠肝内胆管细胞MIF表达较SO组表达明显增高(P<0.05)。结论 SAP时,大鼠肝内胆管细胞出现不同程度功能及病理损伤,MIF在SAP并发肝内胆管细胞损伤的发病过程中发挥重要作用。

HMGB2基因表达对原发性肝癌患者临床病理和预后的影响

目的:探讨高迁移族蛋白B2(HMGB2)在原发性肝癌中的表达及临床意义。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载人正常肝组织和肝癌组织中的HMGB2基因mRNA二代测序数据及相应的临床病理资料,分析HMGB2在肝癌及正常肝组织的表达差异,结合临床病理及随访资料,采用Kaplan-Meier进行预后分析,采用COX回归进行危险因素的单、多因素分析,并利用GSEA软件进行富集分析。结果:HMGB2 mRNA在肝癌组织中表达量明显高于正常肝组织(P<0. 01);HMGB2高表达与Grade病理分级密切相关,且病理分级越高,HMGB2表达越高(均P<0. 05),HMGB2高表达组肝癌患者总生存率及无病生存率明显低于HMGB2低表达组,差异具有显著性(P<0. 01)。HMGB2和肿瘤TNM分期可作为评价肝癌患者预后的独立危险因素。HMGB2可能参与细胞周期调控、细胞黏附、p53信号通路、基因切除修复等。结论:HMGB2的高表达与肝癌患者的临床病理及预后显著相关,可以作为潜在的评估肝癌患者预后的标志物和肿瘤治疗的靶标。