尿毒清颗粒联合饮食干预对慢性肾功能衰竭患者血清Chemerin、VEGF的影响

目的探讨尿毒清颗粒联合饮食干预治疗慢性肾功能不全患者的疗效以及对血清脂肪因子趋化素(Chemerin)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选择2014年1月至2016年2月在我院肾脏内科住院治疗的慢性肾功能衰竭患者40例,随机分为2组。对照组20例,接受常规治疗及普通低蛋白饮食;观察组20例,在常规治疗基础上加用尿毒清颗粒及个体化低蛋白饮食干预。疗程为4周。于治疗前、治疗4周后检测Chemerin、VEGF水平,比较两组疗效。结果治疗后,观察组有效率(90.0%)明显高于对照组(55.0%),差异有统计学意义(χ~2=6.468,P=0.039);两组患者尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)均明显降低(P<0.01),内生肌酐清除率(Ccr)显著升高(P<0.05或P<0.01);观察组BUN、Scr、Ccr改善程度优于对照组(P<0.05);两组血清Chemerin、VEGF水平明显减低(P<0.05或P<0.01),观察组血清Chemerin、VEGF水平明显低于对照组(t=2.113,P=0.041;t=2.350,P=0.024);血清Chemerin与VEGF水平呈正相关(r=0.473,P=0.002)。结论尿毒清颗粒联合饮食干预治疗CRF临床疗效确切,能改善患者肾功能,且能有效降低血清Chemerin、VEGF水平。

FKBP11下调对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭及TGF-β_(1)/Smad3通路的影响

目的 探讨下调FK506结合蛋白11(FKBP11)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad同源物3(Smad3)通路的作用。方法 2020年3月—2021年3月于武汉大学人民医院生物实验室进行实验。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法测定人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)和RCC细胞系(A498、ACHN、CaKi-1、786-O)中FKBP11的mRNA和蛋白表达水平。将786-O细胞分为空白组(不转染)、对照组(转染阴性对照siRNA)、si-FKBP11组(转染si-FKBP11)和si-FKBP11+LY364947组(转染si-FKBP11同时加入TGF-β_(1)/Smad3通路抑制剂LY364947),采用qRT-PCR和Western-blot检测各组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖活力,Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移能力,Western-blot检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、凋亡抑制蛋白(Twist)、锌指转录因子(Snail)、TGF-β_(1)、Smad3及磷酸化Smad3 (p-Smad3)蛋白表达水平。结果 与正常肾小管上皮细胞系HK-2比较,RCC细胞系A498、ACHN、CaKi-1、786-O中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.05),且在786-O细胞中表达最高。与对照组比较,si-FKBP11组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β_(1)和p-Smad3蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);与si-FKBP11组比较,si-FKBP11+LY364947组细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力以及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β_(1)和p-Smad3蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);而空白组与对照组上述各项指标变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 FKBP11下调可通过抑制TGF-β_(1)/Smad3通路激活进而抑制RCC细胞增殖、侵袭和迁移。