miR-875-5p靶向基质抗原2对宫颈癌细胞迁移及侵袭行为的影响

目的探讨miR-875-5p与基质抗原2(STAG2)的靶向关系,并分析两者对宫颈癌HeLa 229细胞侵袭及迁移的影响。方法选取2018年10月至2020年10月武汉大学人民医院收治的120例宫颈癌患者作为研究对象,留取其组织标本作为宫颈癌组。另选取同期武汉大学人民医院收治的120例子宫肌瘤患者,留取其宫颈组织标准本作为对照组。体外培养HeLa 229细胞,分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(inhibitor-NC组)、抑制miR-875-5p表达组(miR-875-5p-inhibitor组)、共转染组(miR-875-5p-inhibitor+STAG2-siRNA组)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测组织及各组HeLa 229细胞中miR-875-5p、STAG2 mRNA水平;划痕实验、Transwell实验分别检测各组HeLa 229细胞迁移、侵袭能力;免疫印迹法法检测STAG2蛋白及侵袭迁移相关蛋白[E-钙粘附蛋白(E-cadherin)、N-钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]表达情况;采用TargetScan数据库预测miR-875-5p与STAG2靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。结果与对照组比较,宫颈癌组miR-875-5p水平升高,STAG2 mRNA水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NG组、inhibitor-NC组比较,miR-875-5p-inhibitor组HeLa 229细胞miR-875-5p水平、划痕愈合率、侵袭细胞数、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达均降低,STAG2 mRNA及其蛋白水平、E-Cadherin蛋白表达均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-875-5p可能靶向上调STAG2表达,抑制宫颈癌HeLa 229细胞迁移及侵袭,其有望成为宫颈癌新的潜在治疗靶点。

肿瘤患者疲乏与焦虑、抑郁、睡眠质量及应对方式的相关性研究

目的了解肿瘤患者癌因性疲乏状况,探讨焦虑、抑郁、睡眠质量及应对方式对肿瘤患者癌因性疲乏的影响。方法 2017-06~12月采用多维度疲乏量表20(multidimensional fatigue inventory 20,MIF-20)、医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression scale,HADS)、匹斯堡睡眠指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、医学应对方式量表(medical coping modes questionnaire,MCMQ)对作者医院肿瘤内科101名肿瘤患者进行调查,采用Pearson相关分析对焦虑、抑郁、睡眠质量、医学应对方式与疲乏进行相关性分析,采用多元线性逐步回归分析疲乏与焦虑、抑郁、睡眠质量及医学应对方式的因果关系。结果肿瘤患者疲乏得分较高(57.11±10.04),各维度得分由高到低依次为活动减少(13.56±2.52)、体力疲劳(12.82±2.63)、综合性疲劳(11.20±3.19)、动力下降(9.85±2.78)、脑力疲劳(9.67±3.09)。Pearson相关分析显示焦虑(r=0.378,P<0.01)、抑郁(r=0.411,P<0.01)、睡眠质量(r=0.274,P<0.01)、屈服应对方式(r=0.274,P<0.01)与肿瘤患者疲乏总分呈正相关。回归分析显示睡眠质量(P<0.01)及抑郁(P<0.05)是影响肿瘤患者疲乏的主要影响因素。结论疲乏在肿瘤患者中较常见,对肿瘤患者进行疲乏症状管理干预时,应重视其它伴随症状,为肿瘤患者提供系统全面的有效干预措施。

椎管内小圆细胞恶性肿瘤一例并文献复习

目的提高对椎管内小圆细胞恶性肿瘤的认识。方法报道武汉大学人民医院收治的1例椎管内小圆细胞恶性肿瘤患者的诊疗情况,并复习相关文献。结果该患者临床主要表现为胸背部疼痛、双下肢无力等;经病理及免疫组织化学检查符合原始细胞外胚层肿瘤。病灶切除术后给予化疗联合局部光子刀放疗,疾病得到有效控制,2年后疾病进展,更换化疗方案联合粒子植入术,病情缓解后出院,未再入院进一步治疗。结论椎管内小圆细胞恶性肿瘤属于原始神经外胚层肿瘤,系高度恶性肿瘤,好发于儿童及青少年,侵袭性高,预后差,手术联合放化疗是目前主要的治疗方式。

长链非编码RNA HULC靶向miR-377-5p对肝癌细胞HepG2生长、侵袭和上皮间质转化及体内肿瘤形成的影响

目的研究长链非编码RNA肝癌高表达基因(LncRNA HULC)耙向miR-377-5p对肝癌细胞HepG2生长、侵袭和上皮间质转化及体内肿瘤形成的影响。方法qRT-PCR检测HULC和miR-377-5p在正常细胞系L-02及3种肝癌细胞HB611、HePG2、H22中的相对表达量;数据库预测HULC和miR-377-5p的靶向关系,并利用双荧光素酶报告实验证实HULC和miR-377-5p的耙向关系;敲除HUCL和添加miR-377-5 p抑制剂验证HULC对HepG2细胞生长、侵袭及上皮间质转化的影响;通过皮下注射HepG2细胞构建移植瘤模型,验证HULC对裸鼠肿瘤重量、存活率、miR-377-5p相对表达M、Ki67和N-cadherin蛋A阳性表达率的影响。结果与正常细胞系比,肝癌细胞系中HULC表达量显著升高(P<0.05),miR-377-5p表达量显著降低(P<0.05),且在HePG 2细胞中表达变化最显著(P<0.01);与control组比,sh-HULC组HepG2细胞的增殖率、侵袭率、N-cadherin蛋白表达著降低,E-cadherin蛋白表达诚著升高(P<0.05),miR-377-5p inhibitor组HepG2细胞的增殖率、侵袭率、N-cadherin蛋白著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05),与miR-377-5p inhibitor组相比,sh-HULC+miR-377-5p inhibitor组HepG2细胞的增殖率、侵袭率、N-cadherin蛋白表达显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);与control组裸鼠相比,Sh-HULC组裸鼠瘤体重量、存活率、Ki67和N-cadherin蛋内阳性表达均显著降低。结论HULC可能通过靶向抑制miR-377-5p表达,促进肝癌细胞HePG2的增殖、侵袭及上皮间质转化,促进裸鼠瘤体生长,降低其生存率。