成人双侧睾丸扭转病例分析并文献复习

目的:报告3例成人双侧睾丸扭转并复习文献。方法:回顾性分析3例双侧睾丸扭转因误诊致睾丸坏死的病例,结合国内外文献对睾丸扭转发病原因、解剖分类、临床表现、超声诊断和治疗方案进行复习和讨论。结果:3例因误诊后致双侧睾丸坏死,后均经双侧睾丸彩色多普勒超声确诊后行双侧睾丸切除术。结论:发病后及时就诊,首诊医师的高度重视、准确诊断、正确处置是挽救睾丸的关键;彩色多普勒超声检查仍然是确认阴囊急症的首选辅助检查;对疑为睾丸扭转者,应急诊手术探查。

小剂量盐酸水苏碱对过氧化氢所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的:益母草作为一种传统中药常用作多种药剂的组方,其具有抗氧化作用。盐酸水苏碱是益母草的有效成分,本研究旨在探讨盐酸水苏碱对过氧化氢所致肾小管上皮细胞损伤的作用。方法:0.4mmol/L H2O2加入培养的肾小管上皮细胞(NRK52E),同时观察不同剂量的盐酸水苏碱(14.04mg/L,28.08mg/L,42.12mg/L)对过氧化氢所致肾小管上皮细胞损伤的作用。HE染色观察细胞凋亡与细胞有丝分裂指数及细胞总数。Western blot检测各组细胞Bcl-2、PCNA、HO-1蛋白表达水平。结果:H2O2组细胞其凋亡指数较小剂量盐酸水苏碱+H2O2组及正常对照组明显升高[(9.57±0.59)vs(5.97±0.68),P<0.001;(9.57±0.59)vs(2.6±0.72),P<0.001)。H2O2组细胞总数较小剂量盐酸水苏碱+H2O2组及正常对照组明显减少[(714.33±6)mm2 vs(929±34.66)mm2,P<0.01;(714.33±67)mm2 vs(978.83±15.89)mm2,P<0.01。小剂量盐酸水苏碱对HO-1无影响,中、大剂量盐酸水苏碱可使HO-1表达减少;小剂量盐酸水苏碱可使Bcl-2表达增加。各组PCNA表达及有丝分裂指数无差异。结论:小剂量盐酸水苏碱通过上调Bcl-2蛋白表达保护过氧化氢所致肾小管上皮细胞损伤,减少肾小管上皮细胞凋亡,并非通过减轻氧化应激途径;中大剂量盐酸水苏碱可加重过氧化氢所致的氧化应激状态。

氯沙坦对自发性高血压大鼠脑组织肾素血管紧张素系统的影响

目的 探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)脑组织血管紧张素Ⅰ型受体 (AT1 R)mRNA的表达及脑组织局部肾素 血管紧张素系统 (RAS)活性的影响。方法 6wk龄♂WKY和SHR各 1 6只分别随机分为氯沙坦用药组和生理盐水对照组 ,喂养 1 8wk后运用RT PCR法检测脑组织AT1 RmRNA的表达 ;放免法测定肾素活性 (RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )的水平 ;紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性 (ACEA)。结果 SHR组各部位脑组织AT1 RmRNA和血浆、下丘脑RA、AngⅡ、血清ACEA表达均高于WKY组(P <0 0 5) ;氯沙坦可降低各部位脑组织AT1 RmRNA的表达但升高血浆RA、AngⅡ ,对下丘脑RA、AngⅡ、ACEA则无明显影响。结论 SHR脑组织AT1 RmRNA的表达及循环和组织RAS活性增加可能与高血压的发生有关 ,氯沙坦可能通过降低脑组织AT1

脑梗死住院患者用药情况的多中心回顾性调查

目的 :通过病历调查脑梗死患者药物治疗情况 ,探讨其合理性 ,供进一步研究该病治疗方案作参考。方法 :以随意抽样方式收集武汉市 15家医院 140例初次发生脑梗死病历 ,统计分析用药情况。结果 :本组病例大都采用以脱水药、溶栓药、抗血小板改善脑循环、营养脑细胞、支持疗法为主的中西医结合疗法。其中使用频度高的药物包括甘露醇 86例次 (86 / 140 ) (6 1.4% ) ,溶栓药 5 9例次 (5 9/ 140 ) (42 .1% ) ,抗血小板、改进脑循环的各种中西药计 396例次 (396 / 140 ) ,平均每例用此类药 2 .8种 ,保护脑细胞药 12 4例次 (12 4/ 140 ) (88.6 % )。治疗并发及合并症药中抗感染药使用 75例次 (75 / 140 ) 5 3 .5 % ,除去联用者 ,实际应用为 5 3例 (5 3/ 140 ) (37.9% ) ,其中治疗及抢救用 30例 (30 / 5 3) (5 6 .6 % ) ,治疗合并症及并发症频率高者依次为降压药 83例次 (83/ 140 ) (5 9.2 % ) ,治心脏病药 84例次 (84/ 140 ) (6 0 .0 % ) ,降糖药 31例次 (31/ 140 ) (2 2 .1% ) ,降脂药 2 1例次 (2 1/ 140 ) (15 .0 % )。资料中 140例临床治愈及好转率为 90 .7% ,死亡率 2 .9% ,病未愈自动出院 9例 (6 .4% ) ,说明用药基本合理。存在问题 :某些药使用有偏滥之虞 ,如保护脑细胞药占总例次的 88.6 % 。

石榴皮鞣质改善慢性肾小球肾炎大鼠的尿液代谢组学的通路分析

目的:探讨石榴皮鞣质改善慢性肾小球肾炎大鼠尿液代谢组学的通路。方法:运用KEGG数据库进行信号通路分析,用HMDB数据库对代谢产物分子注释、相关的酶或转运蛋白及其相关性质进行分析,Met PA网络软件对代谢产物路径进行可视化作图。结果:12个差异性代谢产物共参与了16条代谢途径,其中"色氨酸代谢"、"三羧酸循环"、"苯丙氨酸代谢"、"半胱氨酸和甲硫氨酸代谢"的代谢通路影响显著(P<0.05)。结论:石榴皮鞣质干预下的慢性肾小球肾炎大鼠中"色氨酸代谢"、"三羧酸循环"、"苯丙氨酸代谢"、"半胱氨酸和甲硫氨酸代谢"发生变化参与其病理过程。

肾宁合剂治疗IgA肾病的临床观察

目的观察中药肾宁合剂治疗系膜增生性IgA肾病的疗效。方法观察2007年1月至2011年1月在武汉大学人民医院行肾穿刺活检确诊为系膜增生性IgA肾病患者40例，已除外继发性IgA肾病，随机分为研究组和对照组，其中研究组20例，给予中药肾宁合剂50ml，3次／d，并给予对症治疗（钙通道阻滞剂和利尿剂降压治疗）；对照组20例，给予贝那普利10-20mg／d，对症治疗与研究组相同，2个月为1疗程，1个疗程后评定疗效。观察2组治疗前、后的血尿、24h尿蛋白定量、血清胱抑素C（cystatin C，Cys-C）、血肌酐、血尿素氮及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）等指标。结果对照组有3例患者因头痛及无法忍受的咳嗽而改用其他药物，退出观察。研究组均完成疗程。2组治疗前各项指标比较，差异均无统计学意义。研究组治疗后24h尿蛋白定量为（0．8875±0．2767）g，较治疗前的（1．6615±0．1879）g明显改善（P〈0．05）。对照组治疗后24h尿蛋白定量为（0．9871±0．1385）g，较治疗前的（1．5160±0．2290）g下降（P〈0．05）。2组治疗后比较差异无统计学意义。2组治疗后血尿素氮及肌酐较治疗前无明显改变。对照组治疗后CysC为（0．870±0．168）mg／L，与治疗前的（1．231±0．088）mg／L比较，P〈0．05；研究组治疗后CysC为（0．829±0．161）mg／L，与治疗前的（1．211±0．108）mg／L比较，P〈O．05，2组治疗后均较治疗前下降。对照组治疗后尿红细胞较治疗前无改变，研究组治疗后尿红细胞为（50．47±28．07）个／μl，较治疗前的（189．39±67．48）个／μl减少（P〈0．05）。对照组治疗后尿NAG无明显改变，研究组治疗后尿NAG为（14．35±2．37）U／L，较治疗前的（25．1±10．8）U／L下降（P〈0．05）。2组总有效率分别为85．0％和76．5％，差异无统计学意义。结论肾宁合剂和贝那普利均能降低尿蛋白，改善早期肾功能受损。肾宁合剂同时还能改善血尿和肾小管功能，可用于治疗系膜增生性IgA肾病。

连续三年尿路感染菌谱监测及耐药性分析

目的对近3年来尿路感染的菌谱及细菌耐药性进行调查分析，指导临床合理用药。方法收集从我院尿路感染患者尿液标本中分离的828株病原菌进行细菌鉴定及药敏试验（Kirby-Bauer法），并对革兰阴性杆菌进行超广谱8内酰胺酶（ESBLs）的检测。结果近3年尿路感染以革兰阴性杆菌为主，占68．24％，列前3位的是大肠埃希菌（56．64％），粪肠球菌（10．1）2％）、真菌（8．56％）。2004年至2006年超广谱8内酰胺酶大肠埃希氏菌比例呈上升趋势（分别占7．59％、23．2％、22．04％）。产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是1．4％，对呋喃妥因的耐药率是23．21％，对头孢类耐药率59．38％～97．26％，对复方新诺明耐药率是95．31％。非产酶大肠埃希菌对亚胺培南的耐药率是0．3％，对呋喃妥因的耐药率是18．14％，对头孢类耐药率从8．87％～31．1）6％不等，对复方新诺明耐药率是72．62％。细菌对各种抗生素有不同程度的耐药性，表现为多重耐药。结论革兰阴性杆菌为尿路感染的主要病原菌，且产超广谱β内酰胺酶的大肠埃希菌呈上升趋势，定期监测尿路感染细菌谱及耐药性变化对于指导临床合理应用抗生素具有十分重要的意义。

Nd:YAG激光照射鼓膜对听觉功能影响的实验研究

目的 :探讨不同功率Nd :YAG激光照射鼓膜对内耳结构和功能的影响。方法 :应用光纤末端功率为 8W、6W、4W的Nd :YAG激光针对豚鼠作鼓膜照射 2s。采用听性脑干反应、耳蜗基底膜铺片及扫描电镜技术 ,观察激光照射前后 (分即刻及饲养 2周后 )ABR阈值及形态学变化。结果 :所用激光功率与内耳损伤程度成正相关 ,3组ABR阈值在即刻和饲养 2周后均升高 ,8W、6W组均较 4W组升高明显 ,8W、6W组照射后 2周ABR阈值较照射前差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但 4W组 2周后恢复明显 ,与照射前差异无显著性。照射后立即取材的耳蜗毛细胞形态改变的结果 :即刻 8W、6W组耳蜗外毛细胞出现肿胀 ,硝酸银浓染 ,血管纹血管扩张 ,4W组无明显改变。饲养 2周后 ,8W组外毛细胞平均损失达 45 % ,6W组平均损失 2 0 % ,以上两组内毛细胞亦有少量缺失 ,4W组内、外毛细胞形态基本正常。结论 :本实验提示 :采用Nd :YAG激光治疗中耳疾病时 ,其光纤末端输出功率应控制在 4W ,时间为 2s为宜 ,否则可能会导致不可逆的听力下降。

N-三甲基壳聚糖包衣PLGA纳米粒疫苗载药系统增加抗原交叉递呈的初步研究

目的:探讨N-三甲基壳聚糖包衣聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]纳米粒对诱导树突细胞交叉递呈的机制。方法:复乳法制备PLGA纳米粒并用N-三甲基壳聚糖(N-trimethyl chitosan,TMC60)进行包衣,分别包载模型抗原卵清白蛋白、异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的卵清白蛋白(FITC-OVA)。将TMC60包衣和未包衣的纳米粒分别作用于体外培养的小鼠骨髓系树突细胞(murine bone marrow-derived dendritic cell,BMDC),用流式细胞仪检测BMDC对纳米粒子的吞噬动力学及BMDC表面分子CD83,MHCI和MHCII的表达;B3Z T细胞检测纳米粒被BMDC摄取后引起的交叉递呈反应。结果:TMC60包衣PLGA纳米粒可以促进BMDC吞噬作用;促进BMDC表达表面分子CD83和MHC I;增强BMDC对纳米粒包载抗原的交叉递呈作用。结论:TMC60包衣PLGA纳米粒可增强BMDC对外源性抗原的摄取及交叉递呈作用。

药物所致卵巢发育毒性及机制的研究进展

孕期药物(如内分泌及神经系统药物)使用不当可致雌性胎儿卵巢发育毒性,并造成出生后卵巢早衰等相关疾病易感。其发生机制主要涉及表观遗传修饰异常、氧化应激损伤、宫内神经内分泌发育编程等。该文系统综述了孕期用药导致的子代卵巢发育毒性及其宫内编程机制,为预防及控制卵巢相关疾病提供依据。

MicroRNA在脓毒症心肌损伤中的研究进展

脓毒症是感染诱发全身炎症反应综合征造成机体一系列病理生理改变的疾病状态,也是导致急危重症患者死亡的主要原因。心肌损伤是脓毒症的严重并发症之一,与脓毒症的高死亡率直接相关。研究表明,炎症调控失衡、钙离子失调、线粒体功能损伤以及肾上腺素等多种机制参与了脓毒症心肌损伤疾病过程。MicroRNA(miRNA)在维持机体免疫调控以及正常心脏功能中发挥了重要作用。本文主要阐述脓毒症心肌损伤分子机制和miRNA在脓毒症心肌损伤中的作用,总结miRNA在脓毒症心肌损伤发展过程中的改变及分子机制,进而探讨miRNA在脓毒症心肌损伤早期诊断以及后期治疗中的应用前景。

溶血磷脂酸对大鼠uPA蛋白的表达及其对血脑屏障的影响

目的研究溶血磷脂酸对uPA蛋白表达及其对血脑屏障的影响。方法在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸,免疫组化检测不同时间点注射部位邻近脑组织uPA蛋白表达,伊文思蓝(EB)作为示踪剂定量测定相应时间点BBB通透性。结果注射溶血磷脂酸6h后尾壳核uPA蛋白表达开始增高,在24h达高峰,48h以后逐渐下降,与对照组相同时间点比较差异有显著性(P<0.05),同侧基底节区BBB对EB的通透性6h开始增加,24h通透性达最大,到48h通透性渐减,与对照组相同时问点比较差异有显著性(P<0.01)。结论溶血磷脂酸可能促进脑微血管内皮细胞及其周围星形胶质细胞uPA蛋白表达的增加,降解基底膜,破坏血脑屏障,从而促进脑水肿的发生。

溶血磷脂酸对血脑屏障及AQP4蛋白表达的影响

目的研究溶血磷脂酸对大鼠血脑屏障通透性及水孔蛋白-4(aqaporin-4,AQP4)表达的影响。方法在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射50uL溶血磷脂酸,在不同时间点对注射部位邻近脑组织AQP4蛋白进行免疫组化检测;用伊文斯蓝(Evans blue,EB)作为示踪剂定量测定不同时间点血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)通透性。结果注射溶血磷脂酸后6h尾壳核AQP4蛋白表达开始增高,在第2d达到高峰,并维持到第3d,以后逐渐下降。表达增高的部位主要为微血管内皮细胞及其周围的胶质细胞。与对照组各时间点相比,均有显著性差异;LPA注射后6h同侧尾壳核区BBB对EB通透性开始增加,24h达最大,到48h逐渐减低,与对照组相同时间点比差异有显著性(p<0.05)。结论溶血磷脂酸可以促进脑微血管内皮细胞及其周围胶质细胞AQP4蛋白表达的增加,引起血脑屏障通透性的增加,参与脑水肿的发生。