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缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏PI3K及Akt表达的影响
1
作者
孟庆涛
陈榕
+5 位作者
薛锐
李维
孙倩
唐玲华
吴洋
夏中元
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2016年第1期6-9,共4页
目的:评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠30只随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采...
目的:评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠30只随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于缺血45min时给予3个循环的灌注30s、缺血30s的处理后恢复灌注。灌注2h采集血样后处死小鼠,留取肺组织,观察肺组织病理学改变并行Smith病理学评分、检测肺组织湿干重比;测定血清MDA含量和SOD活性;检测肺组织PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况。结果:与S组比较,IR组MDA含量显著增高,SOD活性显著降低,组织Smith病理学评分和湿干重比显著增高,PI3K及p-Akt蛋白表达上调(P<0.05);与IR组相比,IPO组MDA含量显著下降,SOD活性显著增高,PI3K及p-Akt蛋白表达进一步升高,组织Smith病理学评分和湿干重比降低(P<0.05)。结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注引起的肺损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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关键词
缺血后处理
肠缺血再灌注
磷脂酰肌醇-3-激酶
丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶
原文传递
题名
缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏PI3K及Akt表达的影响
1
作者
孟庆涛
陈榕
薛锐
李维
孙倩
唐玲华
吴洋
夏中元
机构
武汉大学人民院麻醉科
出处
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2016年第1期6-9,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(编号:81000027
81400698)
文摘
目的:评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠30只随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于缺血45min时给予3个循环的灌注30s、缺血30s的处理后恢复灌注。灌注2h采集血样后处死小鼠,留取肺组织,观察肺组织病理学改变并行Smith病理学评分、检测肺组织湿干重比;测定血清MDA含量和SOD活性;检测肺组织PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况。结果:与S组比较,IR组MDA含量显著增高,SOD活性显著降低,组织Smith病理学评分和湿干重比显著增高,PI3K及p-Akt蛋白表达上调(P<0.05);与IR组相比,IPO组MDA含量显著下降,SOD活性显著增高,PI3K及p-Akt蛋白表达进一步升高,组织Smith病理学评分和湿干重比降低(P<0.05)。结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注引起的肺损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
关键词
缺血后处理
肠缺血再灌注
磷脂酰肌醇-3-激酶
丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶
Keywords
Ischemia Postconditioning
Intestinal Ischemia-reperfusion
Phosphatidylinositol 3-Kinase
Protein-serine-Threonine Kinases
分类号
R364.1 [医药卫生—病理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏PI3K及Akt表达的影响
孟庆涛
陈榕
薛锐
李维
孙倩
唐玲华
吴洋
夏中元
《武汉大学学报(医学版)》
CAS
2016
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