IL-1B基因多态性、幽门螺旋杆菌感染和慢性萎缩性胃炎关系的研究

目的通过研究IL-1B-511基因多态性对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染后胃黏膜萎缩、慢性萎缩性胃炎的影响,探讨IL-1B基因多态性与胃癌发生的可能机制。方法(1)采用PCR-限制性长度片段多态性(RFLP)分析法检测胃癌低发区广东省普通人群192例的基因型;(2)采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述人群的Hp感染率、胃蛋白酶原I(PGl)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGII)和胃泌素(Gastrin)的浓度。结果Hp阳性者PGI/PGII显著低于Hp阴性者(P<0.01),Hp阳性的IL-1B-511T/T基因型者PGI/PGII比值显著低于C/C和T/T基因型者(P均<0.05)。血清胃泌素浓度与IL-1B-511的基因型没有明确的关系(P>0.05)。结论在胃癌低发区,IL-1B-511基因型可能增加感染H.pylori后胃黏膜萎缩、慢性萎缩性胃炎发生和发展的危险性。

CXCL13和CCL19联合诱导的B淋巴细胞白血病细胞抗凋亡作用

目的探讨CXCL13和CCL19在急、慢性B淋巴细胞白血病发病机制中的作用。方法采用趋化试验分别检测CXCL13和CCL19对B-ALL和B-CLL中CDl9^+CDB4^+B细胞的趋化效应,流式细胞术检测VCVL13和CCL19联合作用时TNF-α诱导B-ALL和B-CLL患者CD19^+CD34^+和CD19^+CD3^-B细胞的凋亡情况。结果在B-ALL和B-CLL中,CXCL13和CCL19联合作用能明显抗TNF-α诱导的CD19^+CD34^+B细胞凋亡,而PKC途径抑制剂百日咳毒素(PT)可明显抑制该效应。结论CXCL13和CCL19联合作用,经PKC途径抑制剂TNF-α诱导的B-ALL、B-CLL中的CD19^+CD34^+B细胞凋亡,为探讨B淋巴细胞白血病的发病机制提供一条新思路。

趋化性细胞因子及其受体与凋亡——喜忧参半

最新研究结果表明,趋化性细胞因子及其受体与凋亡之间存在着密切关系。它们可通过不同的途径对凋亡进行调节,即通过死亡受体途径、线粒体途径诱导某些细胞发生凋亡,或通过MAPK途径、PI3K途径、上调PEG10、APRIL等抗凋亡蛋白的表达增强其他一些细胞的抗凋亡活性。这一发现打破了传统的趋化性细胞因子主要介导趋化作用的观念,揭示了趋化性细胞因子及其受体生物学作用的多面性。一方面,趋化性细胞因子可通过这种调节机制促进某些疾病,如白血病的发生发展;另一方面,我们又可通过调控其中的关键分子对某些恶性肿瘤进行治疗,在临床上有广阔的应用前景。文章将集中探讨趋化性细胞因子及其受体与凋亡间关系的最新研究进展。

L-ficolin突变体原核表达载体的构建及表达产物的鉴定

目的构建L-ficolin突变体的原核表达载体，为研究L-ficolin的糖结合位点奠定基础。方法设计L-ficolin突变体基因上、下游引物，分别引入EcoRⅠ和XhoⅠ酶切位点。以插入L—ficolin M2（Val144Phe）和M6（Glu 307Asp）点突变的完整编码区基因的质粒pCDNA3-L-ficolin为模板，通过PCR扩增获得突变体的基因片段，将其克隆入原核表达载体pGEX—KG．然后通过酶切和序列测定对其进行鉴定；将此表达载体转化入表达菌BL21（DE3）pLvSs诱导表达。并采用SDS—PAGE对表达产物进行鉴定。结果经酶切及序列分析表明．成功地构建了重组原核表达载体pGEX-KG—L—ficolin—M2、pGEX-KG-L-ficolin—M6，SDS—PAGE显示目的蛋白大量表达。结论L—ficolin突变体融合蛋白可以在大肠杆菌中大量表达。为研究L-ficolin的糖结合位点打下基础。