武汉大气污染与缺血性心脏病死亡关系季节差异

目的评价大气污染物的短期暴露对居民缺血性心脏病（IHD）死亡的影响及其影响的季节差异。方法收集湖北省武汉市江岸区2002年1月1日—2010年12月31日IHD死亡监测资料和同期环境监测中心大气污染物浓度数据,应用基于广义相加模型的时间序列分析方法,分别构建全季节模型和分季节模型,定量评价大气污染对居民IHD死亡的影响。结果 4个季节中,大气污染水平和IHD死亡人数均在冬季达到最高,冬季可吸入颗粒物PM10、SO2和NO2年均浓度分别为（143.8±70.9）、（71.0±42.4）和（66.5±25.6）μg/m^3,IHD日均死亡1.64人。全季节模型中,1 d滞后（Lag1）的PM10浓度每升高10μg/m^3,IHD死亡率增加0.86%（95%CI=0.22%~1.51%）,其他气态污染物SO2、NO2与全季节IHD死亡无统计学关联;分季节建模后,PM10、SO2和NO2对IHD死亡的影响均出现在冬季,其他季节的影响均无统计学意义;其中,1 d滞后的PM10、SO2和NO2浓度每升高10μg/m^3,冬季IHD死亡率分别增加1.40%（95%CI=0.58%~2.23%）、1.65%（95%CI=0.28%~3.05%）和3.05%（95%CI=0.92%~5.23%）。结论武汉市大气污染的短期暴露会引起IHD死亡风险增加,且大气污染对IHD死亡的作用效应呈现一定的季节差异,冬季的影响表现更为明显。

SEMA3B对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞Akt磷酸化调控作用的实验研究

目的:研究SEMA3B作为潜在的肺癌治疗药物诱导细胞凋亡作用的机制。方法:将pc DNA3.1/pc DNA3.1-SEMA3B质粒转染至Cos7细胞,400μg/ml G418筛选后建立稳定表达SEMA3B的Cos7细胞系。利用含有SEMA3B-Cos7细胞的培养上清液、特异性siRNA、实时定量PCR和蛋白免疫印迹方法,检测SEMA3B蛋白对Akt磷酸化及下游基因表达的影响及分子机制。结果:在细胞培养上清及细胞裂解液中稳定表达SEMA3B的Cos7细胞模型建立;利用含有SEMA3B蛋白的Cos7培养上清液及对照组培养上清液处理NCIH1299细胞24小时后,含有SEMA3B蛋白组可显著降低H1299细胞内p Akt-ser^(473)的蛋白表达及下游基因MDM2 mRNA表达,增加Caspase3 mRNA表达;特异性siRNA阻断IGFBP6表达,可部分消除SEMA3B抑制Akt磷酸化的作用,并影响其对MDM2和Caspase3的作用。结论:SEMA3B是通过IGFBP6介导其抑制Akt磷酸化作用及其下游基因表达,而发挥诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的作用,进一步提示在非小细胞肺癌中SEMA3B的抑癌作用及其潜在的治疗药物价值。

武汉某高校“健康大学”现状的调查

目的通过对大学生学习生活现状的调查研究,找出存在的健康问题,并提出解决问题的可行性方案,为创建"健康大学"提供理论依据。方法2007年9月采用问卷调查的方法对四个年级346名大学生进行调查。结果57.8%的学生认为食堂给的饭菜分量足够,能够自觉的经常打扫卫生的大学生有34.5%,仅有31.6%的大学生会注意合理安排一日三餐的营养搭配,57.6%的大学生认为学校在膳食营养的指导方面做的不好。结论武汉某高校应进一步采取措施保证学生的健康生活态度和生活环境,向健康大学的标准迈进一步。

用cDNA微阵列芯片检测苯中毒细胞色素P450基因表达差异

目的利用cDNA芯片技术检测苯中毒细胞色素P 450的基因表达谱差异。方法选取7名诊断为不同程度接苯中毒的工人(疑似1例、轻度2例、中度2例和重度2例),并设年龄、工龄匹配的健康者做对照,分离外周血白细胞,用T rizo l试剂盒抽提总RNA,纯化、逆转录生成cDNA产物,分别用荧光染料Cy3和Cy5标记后与含32条细胞色素P 450基因的微阵列芯片进行杂交。结果共有6条细胞色素P 450基因呈差异性表达,包括CYP 4F 3、CYP 1A 1、CYP 27A 1、CYP 1B 1、CYP 2B 6、CYP 51,其中CYP 4F 3基因在所有苯中毒工人中均表达上调。结论苯中毒工人细胞色素P 450基因的表达异常可能在苯诱导的血液毒性中起重要作用。

基于社会网络可视化技术探索我国健康城市研究热点的分析

从1993年开始健康城市项目引入到我国，健康城市的理论和实践存我围不断的发展扩大,也取得许多研究成果和研究进展,但目前这些分散的资源尚未得到有效的利用和沟通，关于整个健康城市研究中的热点和盲点区域,急需利用网络化、可视化的现代大数据信息挖掘手段进行管理分析。

高温热浪与武汉市江岸区居民卒中死亡关系的时间序列分析

目的 分析2003至2010年高温热浪与武汉市江岸区居民卒中死亡的关系.方法 收集武汉市江岸区2003至2010年期间,6至9月卒中死亡监测资料、同期气象因素和大气污染物数据,应用广义相加模型定量评价高温热浪对居民卒中死亡的影响及其滞后效应.结果 研究期间,武汉市江岸区共发生38次高温热浪事件,高温热浪日共191 d;卒中死亡人数共2 455例,其中女性1 182例,65岁及以上老人1 998例.广义相加模型显示：在控制了时间的长期趋势和季节趋势、星期效应、节假日和相对湿度的影响后,高温热浪显著增加当日的卒中死亡风险（RR=1.15,95％ CI1.01 ～ 1.30,P =0.040）;其中,高温热浪对男性（RR=0.98,95％ CI0.82 ～ 1.18,P=0.848）和65岁以下人群（RR=0.90,95％ CI0.67 ～ 1.22,P=0.500）当日卒中死亡的影响无统计学意义,而女性和65岁及以上人群高温热浪期间的死亡风险分别增加至1.34倍（95％CI 1.12 ～ 1.62,P=0.002）和1.20倍（95％CI1.04 ～ 1.39,P=0.013）;分别调整大气污染物粒径≤10 μm的可吸入颗粒物（PM10）、二氧化硫和二氧化氮的影响后,高温热浪对卒中死亡的影响不变高温热浪对卒中死亡的影响存在滞后效应,滞后2d的RR最大;女性、65岁及以上老人在高温热浪当日卒中死亡风险即显著增加,男性、65岁以下人群的卒中死亡风险增加则滞后2 d 出现.结论 高温热浪显著增加武汉市江岸区居民的卒中死亡风险,其影响存在滞后效应,且高温热浪对不同性别和年龄人群的滞后方式存在差异.

多肿瘤标志物蛋白芯片检测结果影响因素的多元分析

目的研究多肿瘤标志物蛋白芯片检测结果的影响因素。方法用多肿瘤标志物蛋白芯片诊断系统检测121名健康体检者血清中12种常见的肿瘤标志物,并进行年龄、性别、吸烟、饮酒与检测结果的多因素回归分析。结果多元逐步回归分析显示,年龄对CA242结果有影响(P<0.01),年龄和饮酒对铁蛋白结果有影响(P<0.05),饮酒对AFP结果有影响(P<0.01);多因素非条件Logistic回归结果表明年龄是影响CEA、FPSA、PSA的危险因素(P<0.01),吸烟是影响CA19—9的危险因素(P<0.05)。结论年龄、性别、吸烟、饮酒对多种肿瘤标志物蛋白有影响。

婚姻状况对喉鳞状细胞癌患者的影响:基于SEER数据库

目的探讨婚姻状况对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)患者生存结局的影响。方法从SEER数据库筛选2004年至2015年登记的LSCC患者的临床随访数据,根据婚姻状况分为已婚和未婚两组,采用1∶1倾向性匹配分析(propensity score matching,PSM)平衡混杂偏倚。在PSM前后均使用Kaplan-Meier方法绘制癌症5年总生存曲线和癌症5年特异性生存曲线,对不同婚姻状况下LSCC患者进行预后分析,并使用Log-rank方法进行检验;通过Cox比例风险模型对患者5年癌症特异性生存率进行单因素与多因素分析。结果本研究共纳入19042例患者,PSM匹配后样本量为14400例,匹配后Kaplan-Meier分析显示已婚组LSCC患者5年总生存率(57%vs.47%)、中位生存期(87个月vs.53个月)、5年癌症特异性生存率(69%vs.62%)均显著高于未婚组(P<0.05)。Cox比例风险模型显示未婚与LSCC患者预后不良显著相关,未婚可能是LSCC患者5年癌症特异性生存率低的危险因素[HR=1.35,95%CI(1.27,1.43),P<0.05]。结论已婚LSCC患者5年总生存率、5年癌症特异性生存率均显著高于未婚者,婚姻状况是LSCC患者的独立预后因素。

用cDNA微阵列分析苯中毒肿瘤相关基因表达谱

目的运用cDNA微阵列技术对苯中毒肿瘤相关基因表达谱进行分析研究。方法对7例接苯中毒工人及7例正常对照者全血中淋巴细胞分别进行RNA抽提,纯化后的mRNA配对进行逆转录制备杂交探针,利用7张含有2780个cDNA克隆的微列阵肿瘤相关基因芯片进行杂交,杂交信号用扫描仪进行扫描,然后将图像转化为基于荧光强度的数字信号,随后进行数据分析和处理。结果在7张肿瘤相关基因中共发现特异性差异表达基因44个,其中GRO1、TGFBR3、LYN等16个基因表达上调,FOSB、DJ1、MCT1等28个基因表达下调。结论苯暴露患者肿瘤相关基因的表达异常,提示其可能为致白血病的关键基因,在苯致白血病中起着重要的作用;采用基因芯片检测技术有利于全面揭示苯中毒肿瘤相关基因表达模式,快速高效地发现新的研究目标和基因治疗途径。

用cDNA微列阵技术探讨苯中毒相关的DNA复制及损伤修复基因表达谱的改变

目的筛选与苯中毒有关的DNA复制及损伤修复基因。方法选取慢性苯中毒患者和无苯接触的健康人各7例配对,提取外周血白细胞总RNA。在反转录cDNA时,用Cy3,Cy5两种激发波长荧光分别标记两组样本cDNA探针。将各对探针混合后与含141条DNA复制及损伤修复的人类基因表达谱芯片杂交、扫描,分析杂交结果。结果共筛选出差异表达的基因25条,其中16条基因表达上调,9条基因表达下调,主要包括有DNA复制基因如PRIM2A,ORC1L等;DNA合成、重组及修复基因如POLK;DNA损伤信号基因修复蛋白和DNA连接酶如RECQL,PRKDC,G22P1,ERCC3,ERCC1,CRY1,CHES1,BRCA2,APEX等;重组蛋白质如RECQL;其他DNA合成再重组和修复蛋白质如SKIV2L,RBMS1,SON,SET等。结论苯中毒患者外周血白细胞的DNA复制及损伤修复基因与正常人相比存在差异性表达,为进一步筛选苯中毒生物标志物提供了依据。

用基因芯片检测不同程度苯中毒细胞凋亡相关基因的差异表达

目的用基因芯片研究不同程度苯中毒细胞凋亡相关基因的差异表达。方法选取7名诊断为不同程度接苯中毒的工人(疑似1例、轻度2例、中度2例和重度2例)并设年龄、工龄匹配的健康者做对照,从其外周血中分离单个核细胞,用Trizol试剂盒抽提总RNA,纯化、逆转录生成cDNA产物,分别用荧光染料Cy3和Cy5标记后与含177条细胞凋亡相关基因的微阵列芯片进行杂交。结果共有41条细胞凋亡相关的基因表达异常,其中有3条基因的表达在轻、中度苯中度工人中一致性上调,1条基因在所有苯中毒工人中均表达上调,随苯中毒程度加重,细胞凋亡相关基因差异表达总数有减少趋势。结论苯中毒病人细胞凋亡相关基因的差异表达参与了苯血液毒性的发生、发展。

叔丁基对苯二酚对苯诱导的大鼠骨髓细胞毒性的保护作用

目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对苯诱导的骨髓细胞毒性的保护作用。方法体外培养的大鼠骨髓细胞随机分为对照组和tBHQ预处理组,对照组:以不同浓度(0、5、10、15、20mmolL)苯分别染毒骨髓细胞2、4、6h;tBHQ预处理组:骨髓细胞染苯前先行tBHQ(100μmolL)预处理12h。单细胞凝胶电泳法检测骨髓细胞DNA损伤,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡率,2,6二氯靛酚还原法测定苯染毒前两组骨髓细胞内依赖还原型辅酶ⅠⅡ醌氧化还原酶(NQO1)的活力。结果对照组中随苯染毒浓度的增加、染毒时间的延长,骨髓细胞DNA损伤增强,细胞凋亡率增加。tBHQ预处理组中5、10、15、20mmolL苯染毒骨髓细胞的DNA迁移率和迁移度低于同浓度、同时间点的对照组,差异有统计学意义(P<0.05);15、20mmolL苯染毒2h及10、15、20mmolL苯染毒4h和5、10、15、20mmolL苯染毒6h骨髓细胞的凋亡率较同浓度、同时间点的对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);tBHQ预处理组骨髓细胞内NQO1活力(1.62±0.16mgpro-1·min-1)高于对照组(0.95±0.08mgpro-1·min-1),差异有统计学意义(P<0.01)。结论苯可诱导体外培养的大鼠骨髓细胞DNA损伤和细胞凋亡,并呈现一定的时间、剂量依赖性;tBHQ可诱导骨髓细胞NQO1活力增强,对苯诱导的骨髓细胞毒性有保护作用。