氟伐他汀抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法 :培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,不同浓度血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、血小板源生长因子 (PDGF)、氟伐他汀及甲羟戊酸干预后 ,行细胞计数和 [3 H]-TdR掺入率测定。结果 :①氟伐他汀呈浓度依赖性抑制 10 -6mol/LAngⅡ和 10 μg/LPDGF刺激诱导的血管平滑肌细胞数和 [3 H]-TdR掺入率增加 ;② 10 -3 mol/L甲羟戊酸几乎完全逆转氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。结论 :氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF诱导的高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 ;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。

HMG-CoA还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制。培养自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,应用不同浓度HMG CoA还原酶抑制剂洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀及血管紧张素Ⅱ、甲羟戊酸等干预后 ,进行细胞计数和 3 H TdR掺入率测定。结果发现 ,洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀均呈浓度依赖性抑制小牛血清和血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞数和 3 H TdR掺入率增加 ;但以氟伐他汀的抑制作用最大 ,辛伐他汀次之 ,洛伐他汀最小。 10 - 3 mol L甲羟戊酸几乎完全逆转洛伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。提示此 3种HMG CoA还原酶抑制剂均能抑制高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖 ,但作用并不完全相同 ;甲羟戊酸代谢途径可能参与血管平滑肌细胞增殖过程。

氟伐他丁对血管损伤后内皮素、血栓素A_2和前列环素的作用

目的 探讨兔髂动脉急性损伤后 ,血清中内皮素 (ET)、血栓素 A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的变化及氟伐他丁的作用。 方法 12只新西兰大耳白兔行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术。 6只予氟伐他丁 8m g·kg- 1 · d- 1 灌胃治疗 ,余 6只作对照 ,术前、术后 3h及 3天放射免疫法测定血清中 ET、TXA2 和 PGI2 浓度。 结果兔髂动脉损伤后血清 ET即明显增加 ,氟伐他丁治疗显著抑制血管损伤后 ET水平的升高 ;血管急性损伤后 ,血清中 TXA2 浓度明显增加 ,PGI2 水平则显著下降 ,氟伐他丁治疗在明显提高血清 PGI2 水平的同时 ,抑制了 TXA2 的升高。 结论 氟伐他丁抑制血清 ET和 TXA2 的升高、促进 PGI2 的生成 。