武汉地区脂肪肝的流行现状及危险因素分析

目的:研究脂肪肝及脂肪性肝炎的流行现状与危险因素。方法:随机抽取湖北省武汉市水果湖地区体检人员3 649人,测定体重指数(BMI),检测空腹血糖(FBS)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等生化指标及肝脏B超。结果:共检出脂肪肝913人,患病率为25.01%,其中男722例(79.1%),女191例(20.9%)。脂肪肝发生随年龄上升而上升,男性50-60岁患病率最高,女性60-70岁最高。脂肪肝随BMI上升而上升,体重、身高资料齐全者880人,超重者及肥胖者808例(91.8%),其中肥胖者占68.1%。脂肪肝伴发高血压病者214例(23.4%),空腹血糖大于6.1 mmd/L者258例(28.3%),高血脂症者604例(66.2%)。脂肪性肝炎发病率6.4%。结论:随着生活水平的提高,城市脂肪肝发病率直追发达国家,男性明显大于女性,60岁以后女性发病率大于男性。男性、高脂血症、肥胖、高血压、糖代谢紊乱为脂肪肝危险因素。

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4/CT60基因多态性与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)CT60位点基因多态性与中国湖北地区汉族人溃疡性结肠炎(UC)的相关性。方法共收集64例UC患者和109例正常对照静脉血标本提取基因组DNA。采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性分析(PCRRFLP)方法检测CT60G/A(rs3087243)位点的多态性,计算CTLA4的基因型和等位基因频率。结果CT60G/A基因型分布及等位基因频率,UC组与正常对照组比较差异无显著性,中国湖北地区汉族人群CTLA4CT60基因型和等位基因分布与日本人群相似,而与西班牙人群分布存在显著差异。结论CT60基因多态性与中国湖北汉族人UC易感性无关。

国人肿瘤坏死因子的基因多态性与H pylori感染无相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和淋巴毒素-α(lymphotoxin-α, LT-α,即TNF-β)基因多态性与国人幽门螺杆菌(H pylori)感染的相关性,探讨宿主遗传因素对H pylori感染易感性的相关性．方法:采用序列特异性聚合酶链式反应方法分析264例武汉健康正常人外周血白细胞基因组DNA、TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、LT-α AspH Ⅰ基因多态性．结果:健康正常人H pylori阳性率62．1％ (164/264),TNF-α 308、LT-α AspH Ⅰ、 LT-α Nco Ⅰ基因多态性在H pylori感染组(即 H pylori+组)和无H pylori感染组(即H pylori 组)间分布无显著性差异．中国人TNF-α 308 的基因型和等位基因频率分布与西班牙高加索人接近,但LT-α AspH Ⅰ GG型明显低于高加索人(P<0．000 1,OR=0．207,95％CI: 0．104 6-0．409 6),而CC型却显著高于对方(P =0．005 7,OR=2．043．95％CI:1．241-3．366); LT-α Nco Ⅰ GG型比高加索人明显增高(P= 0．000 4,OR=3．644．95％CI:1．677-7．915),AA 却低于高加索人(P=0．000 1,OR=0．396 3, 95％CI:0．247 1-0．635 7)．结论:中国人TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、LT-α AspH Ⅰ基因多态性与H pylori的感染无相关性．

CTLA-4基因启动子区-1661和-318位点多态性与胃癌的关系

背景:细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)是一种免疫调节分子,可通过降低T细胞活性,抑制机体的抗肿瘤免疫反应。目的:探讨CTLA-4基因启动子区-1661和-318位点多态性与胃癌的关系。方法:121例无血缘关系的胃癌患者和236名正常对照者纳入研究,分别采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和扩增不应突变系统(ARMS)-PCR检测CTLA-4基因启动子区-1661和-318位点多态性。结果:胃癌组-1661位点AA基因型和A等位基因频率显著低于正常对照组(73.6%对83.9%,P=0.024;85.1%对91.1%,P=0.022);而-318位点CC基因型和C等位基因频率与正常对照组相比无明显差异。管状腺癌患者CTLA-4基因启动子区-1661位点AA基因型和-318位点CC基因型频率显著低于正常对照组(64.1%对83.9%,P=0.001;76.6%对87.3%,P=0.047)。结论:CTLA-4基因启动子区-1661位点基因多态性与胃癌呈显著负相关,-1661和-318位点多态性与管状腺癌呈显著负相关。

胃淋巴瘤组织Survivin表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨Survivin基因在胃淋巴瘤中的表达及其与幽门螺杆(H pylori)感染的关系. 方法:用免疫组化法检测30例胃淋巴瘤和30例正常胃组织Survivin的表达,同时用碱性品红染色法检测30例胃淋巴瘤及30例对照组H pylori感染情况. 结果:30例胃淋巴瘤中14例Survivin表达阳性,而正常胃组织均无表达(46.67%vs 0%,P=0.0002).Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关.胃淋巴瘤组织中H pylori阳性检出率11例,正常胃组织7例(36.7%vs 23.33%,P=0.26).胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与H pylori感染有显著相关性(r=0.644,P=0.04). 结论:Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关.H pylori感染与胃MALT型淋巴瘤和Survivin表达有关.

丁酸钠与5-氨基水杨酸联合用药对大鼠结肠炎治疗作用及机制

目的通过观察联合应用丁酸钠(NaB)与5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS)诱发的大鼠结肠炎三叶因子3(TFF3)、白细胞介素(IL)-1β及核因子(NF)-kB 表达的影响,阐明NaB 和5-ASA 治疗溃疡性结肠炎的分子机制。方法 40只 Wistar 大鼠均分为4组。采用 TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。制模后第3天,各组分别给予不同处理。A 组给予0.9%氯化钠溶液1ml 灌肠;B 组给予5-ASA 1ml 灌肠(100mg/kg);C 组给予 NaB 1ml 灌肠(80mmol/L,pH 7.0);D 组给予5-ASA 与NaB 各1ml 联合灌肠处理。每天1次,观察大鼠腹泻、便血情况,评价疾病活动指数(DAI),并记录体重改变。分别于制模后第1及第2周,抽取每组大鼠各5只,心脏取血,放射免疫分析(RIA)测定血清 IL-1β浓度。大体及镜下观察肠黏膜损伤及组织学变化并进行评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,逆转录-聚合酶链反应检测 TFF3基因表达变化,免疫组化法分析 NF-kB 的组织表达。结果与 A 组比较,用药组 DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分及 MPO 活性均降低(P<0.05),TFF3表达水平升高(1.98±0.02比1.11±0.06,2.66±0.02比1.25±0.07,P<0.05),促炎因子IL-1β及 NF-kB 水平降低(P<0.05)。还观察到联合应用 NaB 与5-ASA 灌肠的效果优于单独应用 NaB 或5-ASA(P<0.05)。结论联合应用 NaB 与5-ASA 对 TNBS 诱发的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制与增强 TFF3基因表达、抑制 IL-1β及 NF-kB 表达有关。