认识牙骨质撕裂

牙骨质撕裂是一种罕见的根折类型,常伴有牙周病损或根尖周病损。牙骨质撕裂的临床表现不典型,早期诊断较困难,常导致临床上的误诊和不恰当治疗。本文阐述了牙骨质撕裂的易感因素、临床表现、影像学特征、组织病理学表现、临床管理和预后等研究进展,以期提高临床医师对牙骨质撕裂的全面认识,并为疾病防治提供参考。

欧洲牙髓病学会牙髓病治疗S3级临床实践指南的介绍与应用解读

欧洲牙髓病学会于2023年10月发布了牙髓病和根尖周病治疗S3级临床实践指南,该指南通过一系列明确的专家意见和循证医学证据,提供了当前牙髓病和根尖周病的最佳诊断和治疗策略,指南内容分为4个部分:牙髓炎的诊断和治疗,根尖周炎的诊断及非手术治疗,根尖周炎的手术治疗和再生性牙髓治疗。本文旨在对该指南进行要点梳理和解读,以帮助临床医师更好地理解这一指南,提高我国牙髓炎和根尖周炎的治疗水平。

龋病与系统性疾病相关性的研究进展

龋病是在以细菌为主的多种因素影响下,发生于牙体硬组织的一种慢性进行性破坏性疾病。近年来,越来越多研究关注龋病与系统性疾病之间的相关性。本文将对PubMed和Web of Science中2003—2022年发表的评估龋病与系统性疾病关联的文献进行综述,主要涵盖心血管疾病、代谢性疾病、呼吸系统疾病、风湿免疫系统疾病、神经系统疾病、胃肠道疾病、肾脏疾病、皮肤病、缺铁性贫血和肿瘤等10类疾病。本文将阐述它们与龋病之间的关系和潜在作用机制,以期为口腔和其他专科医师提供更好的疾病预防、诊断和治疗策略。

美学区牙齿二维口内照片与三维数字模型的测量对比研究

目的比较二维口内照片和三维数字模型分析上前牙美学参数的差异,为口腔美学诊疗提供参考。方法2024年1至2月于武汉大学口腔医(学)院口腔医学本科生中招募志愿者100名。通过口内扫描仪获取牙列三维数字模型,数码相机拍摄正面二维口内照片。分别测量三维数字模型和二维口内照片上颌双侧中切牙、侧切牙、尖牙长度和宽度(三维模型组和二维照片组),计算两组各牙位上前牙宽长比,在二维口内照片和三维模型正面视图中计算相邻前牙正面投影宽度比。结果二维照片组上颌侧切牙宽度[(5.85±0.60)mm]、尖牙宽度[(4.73±0.71)mm]、尖牙长度[(8.72±0.96)mm]均显著小于三维模型组[分别为(6.65±0.59)、(7.76±0.60)、(8.90±0.86)mm](t=-18.24,P<0.001;t=-54.43,P<0.001;t=-4.40,P<0.001),其余牙长度或宽度两组差异均无统计学意义(P>0.05)。二维照片组侧切牙、尖牙宽长比(分别为0.74±0.08、0.55±0.08)均显著小于三维模型组(分别为0.84±0.09、0.88±0.09)(t=-19.68,P<0.001;t=-50.21,P<0.001),两组中切牙宽长比差异无统计学意义(P>0.05)。二维照片组侧切牙与中切牙正面投影宽度比、尖牙与侧切牙正面投影宽度比(分别为0.72±0.06、0.85±0.11)均显著小于三维模型组(分别为0.75±0.06、0.89±0.11)(t=-9.31,P<0.001;t=-6.58,P<0.001)。结论美学区牙齿的二维测量与三维测量结果存在差异,差异大小因其在牙弓中的位置不同而不同。进行上前牙测量分析时需根据目标牙位选择合适的方法。

口腔遗传病与罕见病生物样本库建设及相关样本保存编码专家共识

口腔遗传病与罕见病生物样本极其珍贵,收集保存此类样本有助于阐明此类疾病的发病机制以及提高诊治水平,而针对此类疾病生物样本库的标准化建设是实现这些目的的重要基石。目前有关口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的文献信息非常少,也缺乏口腔颌面部来源生物样本分类及其编码的标准或建议,不利于口腔专病生物样本库的标准化和信息化建设。本文总结了口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的背景、必要性、原则和要点。在全国生物样本标准化技术委员会出台的团体标准《人类生物样本分类与编码》基础上,新增76种口腔颌面部来源生物样本的编码建议,以期实现口腔颌面部来源生物样本分类与编码的标准化,推动口腔专病特别是口腔遗传病与罕见病生物样本库的智慧化建设,提升我国口腔遗传病与罕见病的整体研究水平。

深龋的治疗策略

龋病进展到牙本质深层时即为深龋,进一步发展存在牙髓暴露的风险,严重危害牙髓活力,影响牙齿寿命。目前深龋的诊断缺乏客观标准,其治疗方案强调彻底去尽龋坏组织,导致牙髓暴露的风险较高。去龋后如何处理剩余牙本质观点不一,深龋露髓后多直接采用根管治疗。近年由于牙髓生物学、生物活性盖髓材料和临床循证医学的发展,深龋的治疗原则转变为优先保护牙髓。本文基于国际上最新研究进展、循证医学证据和专家共识,对深龋的命名、深龋下的牙髓病理学变化和牙髓修复防御机制、深龋的治疗原则、去龋的技术策略以及深龋露髓后治疗方案的选择等进展进行梳理,旨在加深口腔医师对深龋的认识和理解,为深龋的临床诊疗提供依据。

一种国产骨水平种植体单牙种植修复短期效果的多中心前瞻性临床试验

目的探讨一种国产骨水平种植体修复单牙缺失的临床应用效果,为国产种植体的推广应用提供临床证据。方法设计前瞻性、多中心临床试验,2018年4月至2020年1月于武汉大学口腔医(学)院种植科、浙江大学医学院附属第一医院口腔科、河北医科大学第三医院口腔科进行。计划纳入100例受试者行国产骨水平种植体单牙种植修复,随访1年,评价种植成功率和其余相关指标。结果共筛选142例受试者,最终纳入100例,其中男性43例,女性57例,年龄(47.0±12.2)岁。100例受试者中98例完成1年随访(98.0%),2例因种植体松动脱落提前结束试验(2.0%)。98例完成1年随访的患者均种植成功,种植成功率为98.0%(98/100)。患者对修复后总体效果满意。结论本项研究使用的国产骨水平种植体单牙种植修复短期临床效果较好。

第二前磨牙先天缺失的病因及临床管理策略

先天性牙缺失是一类由于牙胚发育障碍导致牙齿数目减少的颌面部发育异常疾病。除第三磨牙外缺牙数目少于6颗称为个别牙缺失,其中第二前磨牙缺失最为常见。第二前磨牙缺失时,第二乳磨牙往往更易出现滞留、低位咬合、龋病甚至牙髓炎、根尖周炎等问题,若不及时进行恰当治疗,可对患者的牙齿排列、咬合功能、颌面部发育及后续修复治疗产生不利影响。本文总结了第二前磨牙缺失的病因、诊断特征,并以是否完全确诊第二前磨牙先天缺失为界,分别讨论无恒牙胚的第二乳磨牙保留或拔除的临床考量,以期为第二前磨牙牙胚缺失的临床诊疗提供参考。

牙龈卟啉单胞菌持留菌通过上调叉头盒转录因子1信号通路诱发巨噬细胞炎症反应

目的探索牙龈卟啉单胞菌(Pg)持留菌(Ps)对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。方法将Pg(ATCC 33277)悬浮培养和生物膜培养至对数末期(72 h)后,不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑(100 mg/L)和(或)阿莫西林(100 mg/L)处理不同时间,分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组,采用血平板计数法检测持留菌生成数量,细菌活死染色检测Ps的生存状态;不使药物处理以及使用Pg和甲硝唑处理的PgPs(M-PgPs)刺激巨噬细胞,分别为空白对照组(不经任何处理)、Pg组、M-PgPs组;通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况;使用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况;通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1(FOXO1)信号通路的激活情况;利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂(Fi)和激活剂(Fa)处理巨噬细胞后,用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞,分别为空白对照组(不经任何处理)、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组,通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。结果悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和(或)阿莫西林处理后,均无法被完全杀灭,且存活的Ps可重新生长形成菌落;Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达量[Pg组分别为(2392±188)、(162±29)、(5558±661)、(789±155)μg/L;M-PgPs组分别为(2415±420)、(155±3)、(5732±782)、(821±176)μg/L]均显著高于空白对照组[分别为(485±140)、(21±9)、(2332±87)、(77±7)μg/L](均P<0.01)。同时,Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核,巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、BCL6和KLF2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组(均P<0.05)。另外,Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量[分别为(1081±168)、(70±8)、(1976±544)、(420±47)μg/L]均显著低于Pg组[分别为(4411±137)、(179±6)、(5161±929)、(934±24)μg/L](均P<0.05);Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量[分别为(1032±237)、(74±10)、(1861±614)、(405±32)μg/L]均显著低于M-PgPs组[分别为(4342±314)、(164±17)、(4438±1374)、(957±25)μg/L](均P<0.05)。相反,Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量[分别为(8198±1825)、(431±28)、(8919±650)、(2186±301)μg/L]以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量[分别为(8159±2627)、(475±26)、(8995±653)、(2255±387)μg/L]均显著高于Pg组和M-PgPs组(均P<0.05)。结论PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性;M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应,该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。

下颌埋伏第三磨牙拔除后残余牙囊对邻牙牙周健康影响的研究

目的探讨下颌埋伏第三磨牙拔除后牙槽窝内残余牙囊是否对邻牙牙周健康产生影响,为第三磨牙拔除后残余牙囊的处理提供临床参考。方法研究前瞻性纳入2020年11月1日至2022年11月30日就诊于武汉大学口腔医(学)院口腔颌面外科并拔除双侧下颌埋伏第三磨牙的患者82例。采用自身对照,将每例患者双侧下颌第三磨牙根据随机数字表法随机分为A组(拔除第三磨牙并彻底刮除残余牙囊组织)和B组(拔除第三磨牙后不对留存的牙囊组织作任何处理)。记录手术时间及不良反应。术后6个月随访对两组患者进行临床及影像学检查,评估双侧下颌第二磨牙的牙周指标及牙槽骨高度,比较两组间有无差异。结果所有患者的双侧下颌第三磨牙均成功拔除,均未发生出血、创口感染、干槽症、下唇麻木等不良反应,两组手术时间、术后疼痛及面部肿胀差异均无统计学意义(P>0.05)。术后6个月时,A组第二磨牙远中探诊深度[2.67(2.00,3.67)mm]显著小于B组[4.00(3.00,5.00)mm](Z=-6.55,P<0.001);A组第二磨牙远中临床附着丧失[1.00(0.00,3.00)mm]显著少于B组[3.00(2.00,5.00)mm](Z=-5.99,P<0.001);A组第二磨牙远中牙槽嵴顶至釉质牙骨质界的距离[(1.86±1.34)mm]显著小于B组[(3.04±1.89)mm](t=-6.87,P<0.001)。在年龄≥20岁的患者中,A组第二磨牙远中牙槽骨高度恢复至正常水平的比例[42.3%(11/26)]显著高于B组[0(0/26)](P<0.01),而在年龄<20岁的患者中,A组第二磨牙远中牙槽骨高度恢复至正常水平的比例[63.3%(19/30)]与B组[46.7%(14/20)]差异无统计学意义(P>0.05)。结论下颌埋伏第三磨牙拔除后牙槽窝内残余牙囊可对邻牙的牙周健康产生不良影响;拔除下颌埋伏第三磨牙术中刮除残余牙囊有利于术后第二磨牙远中牙槽骨高度的恢复,尤其是20岁以上的患者。

儿童口呼吸相关错[牙合]畸形的早期矫治

口呼吸是儿童最常见的口颌面功能异常表现。儿童口呼吸常伴阻塞性睡眠呼吸暂停的发生,其不仅影响儿童颅颌面发育、导致错[牙合]畸形,还可能引起一系列严重的全身并发症。口呼吸及其相关错[牙合]畸形的诊断治疗需要多学科协作。本文从口呼吸的病因与危害、口呼吸相关问题的诊断、口呼吸与错[牙合]畸形的相关性、口呼吸相关错[牙合]畸形的治疗4个方面进行论述,以期为临床提供参考。

第三磨牙全周期健康管理刍议

第三磨牙阻生率越来越高,引起的临床问题越来越多、越来越严重。长期以来,第三磨牙的处理以直接拔除为主,治疗模式的系统性和多元性明显不足。笔者首次提出第三磨牙全周期健康管理的概念,并提出第三磨牙全周期健康管理的窗口应前移至牙胚期。对发现有严重风险的第三磨牙牙胚,应该及时进行必要的干预;对正常萌出的第三磨牙应尽力维护其健康,使第三磨牙长期行使功能。对无症状的阻生第三磨牙,应严密观察、慎重拔除,必要时可以通过正畸、自体移植等技术使其得到功能化利用。对有症状的阻生第三磨牙,应按照功能性牙槽外科原则,应用微创化技术和器械进行拔除,减轻手术创伤,防止术中及术后并发症。

血管生成在颞下颌关节骨关节炎中作用的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是颞下颌关节退行性疾病,发病率高,严重影响患者生活质量,但其发病机制不明。研究发现血管生成参与TMJOA的进展并与关节软骨基质降解、软骨下骨硬化、骨赘形成,疼痛等密切相关。本文综述近年来TMJOA中血管生成研究相关进展,并为TMJOA的治疗提供展望。

下颌第三磨牙牙胚拔除对正畸治疗患者下颌骨发育影响的研究

目的研究下颌第三磨牙(M3)牙胚拔除术对正畸患者下颌骨发育的影响,以期为临床开展M3牙胚拔除术提供参考。方法纳入2013年1月1日至2021年12月30日就诊于武汉大学口腔医(学)院口腔正畸一科,符合纳排标准的10~16岁安氏Ⅰ类错畸形患者129例,于武汉大学口腔医(学)院口腔颌面外科未拔除M3者纳入对照组(共63例);拔除M3者纳入研究组(66例)。对正畸治疗前后头影测量片进行描点测量下颌支高度(Ar-Go′)、下颌体长度(Go′-Me)及下颌骨整体长度(Co-Gn)并计算3项指标的年均生长量。分别对总体样本患者、同一性别(男/女)患者、同一年龄段(>10岁且≤12岁、>12岁且≤14岁、>14岁且≤16岁)患者、同一颈椎成熟度分期(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期)患者,比较各组间Ar-Go′、Go′-Me、Co-Gn年均生长量的差异。结果研究组患者的Ar-Go′、Go′-Me、Co-Gn年均生长量[分别为0.88(0.40,1.80)、0.67(0.15,1.18)和0.86(0.40,1.90)mm]与对照组[分别为1.08(0.45,1.60)、0.53(0.25,1.13)、1.20(0.46,2.28)mm]相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组间同一性别患者、同一年龄段患者、同一颈椎成熟度分期患者,Ar-Go′、Go′-Me、Co-Gn年均生长量的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论拔除M3牙胚对10~16岁安氏Ⅰ类错畸形正畸患者的下颌骨发育无明显影响。

基于视觉深度自注意力网络的多任务模型分析三维上气道的准确性研究

目的探讨基于视觉深度自注意力网络的多任务模型分析三维上气道及其各段的准确性,评价该模型的临床适用性。方法根据纳入和排除标准,回顾性选取2012年1月至2020年1月首次就诊于武汉大学口腔医(学)院正畸一科的患者锥形束CT资料(10例),其中男性4例,女性6例,年龄(20.8±2.7)岁。由同1名主治医师使用3D slicer软件分割上气道和咽气道并测量体积(金标准),使用Dolphin 3D软件分割咽气道及其各段并测量体积(金标准),并使用课题组前期研发的基于视觉深度自注意力网络的多任务模型进行上气道及其各段的自动分割和体积测量。采用Bland-Altman分析法(包括平均偏差等)、组内相关系数(ICC)分析多任务模型与金标准分割上气道或咽气道及其各段体积的一致性,采用配对t检验比较多任务网络模型与金标准的差异。结果基于视觉深度自注意力网络的多任务模型与3D Slicer软件分割上气道的体积平均偏差为-979.6 mm^(3),两者ICC为0.97。基于视觉深度自注意力网络的多任务模型与Dolphin 3D软件分割咽气道、鼻咽、腭咽、舌咽及喉咽的体积平均偏差分别为2069.5、-950.1、-823.6、-813.9、4003.4 mm^(3),两者ICC分别为0.97、0.94、0.96、0.96、0.69。结论基于视觉深度自注意力网络的多任务模型对三维上气道及其各段的分割可产生不同误差,对鼻咽、腭咽、舌咽的分割与金标准的一致性较好,对喉咽的分割欠佳,提示仍需进一步增强该模型的鲁棒性和泛化性。

无托槽隐形矫治器附件材料性能的研究进展

无托槽隐形矫治过程中绝大多数患者需在牙面上粘接一定数量的附件。无托槽隐形矫治器附件可增加矫治器的固位力,有效传递正畸力,帮助实现可预测的牙齿移动。目前临床上被用作附件的材料多种多样,包括通用型充填树脂、正畸粘接树脂、流动树脂及树脂改良型玻璃离子等,对于何种材料最适宜用作附件和粘接尚无定论。本综述回顾目前无托槽隐形矫治器附件材料性能的相关研究,以探索用于附件制作的最佳材料。

认识Ⅱ型牙本质发育不良

Ⅱ型牙本质发育不良是遗传性牙本质发育异常的一个亚型,致病基因为牙本质涎磷蛋白基因,其突变导致牙齿正常发育过程受到影响。病变可累及乳牙列和恒牙列,主要表现为牙齿变色、磨耗,甚至继发咬合关系异常,如未及时治疗将显著影响患者的身心健康。该疾病在人群中患病率低,表型隐匿,临床诊断困难。本文主要对Ⅱ型牙本质发育不良的临床和影像学特征、诊断、鉴别诊断及治疗等方面进行阐述,以期提高临床医师对Ⅱ型牙本质发育不良的全面认识。

KMT2D基因新发双突变致歌舞伎面谱综合征的研究

目的通过筛查1例歌舞伎面谱综合征(Kabuki syndrome,KS)患者的致病基因并分析其可能的致病机制,为KS的遗传咨询、产前筛查和产前诊断以及早期治疗提供依据。方法纳入2020年12月就诊于武汉大学口腔医(学)院正颌与唇腭裂整形外科的1例16岁女性KS患者,收集患者及其家系成员的临床资料、外周肘静脉血样本,通过改良盐析法提取基因组DNA,全外显子组测序(whole-exome sequencing,WES)分析其致病基因,并采用Sanger测序验证。利用Alphafold2、AntheProt及DOG.2.0.1等生物信息学软件分析突变蛋白在三维结构、二级结构和理化性质方面的改变。此外,本研究基于人类基因突变数据库总结了KS患者中组蛋白甲基转移酶2D(histone-lysine N-methyltransferase 2D,KMT2D)基因突变的分布特点。结果该患者表现为典型的KS特殊面容、先天性腭裂、第五指畸形、先天缺牙、肾发育不良和肾积水。WES结果显示该患者携带KMT2D基因新发双突变,即c.[1166A>C;1167dupC](NM_003482),且二者位于同一等位基因上(顺式);以上结果均经等位基因特异性PCR证实。生物信息学分析表明,与野生型KMT2D蛋白相比,突变蛋白p.Y389S、p.V390Rfs*26构象中增加了3个α-螺旋,减少了1个β-转角和1个β-折叠,丢失了C端FYRN、FYRC、SET、PostSET结构域。结论本研究在KS患者中发现了KMT2D基因的新发双突变,且位于同一等位基因,扩大了KMT2D基因的突变谱,为KS的遗传易感性咨询、产前诊断以及早期治疗提供了证据。

种植体支抗辅助上颌快速扩弓后Ⅲ类错[牙合]上颌骨及上气道的即刻变化

目的通过锥形束CT探讨种植体支抗辅助上颌快速扩弓后Ⅲ类错[牙合]患者上颌骨矢状向和垂直向即刻改变及上气道的变化,以期为临床提供参考。方法回顾性收集2013年1月至2023年3月于武汉大学口腔医(学)院正畸一科就诊的伴上颌横向发育不足的48例Ⅲ类错患者锥形束CT,其中生长期组(颈椎成熟度1~4期)24例,非生长期组(颈椎成熟度5~6期)24例。将扩弓前(T0期)及扩弓后即刻(T1期)锥形束CT数据导入Dolphin Imaging软件,以前颅底区域为基准进行三维体素重叠。确定上颌骨标志点:上牙槽座点(A点)、前鼻棘点(ANS点)、后鼻棘点(PNS点)、上颌中切牙点(UI点)和上牙槽缘点(Spr点)。在重叠后的多平面重建图中,测量扩弓前后上颌骨相同标志点间距离的矢状向和垂直向投影长度,分别代表该标志点矢状向和垂直向变化量,以及上气道测量项目的变化量。采用Wilcoxon符号秩检验分析扩弓变化量与0的差异,采用独立样本Mann-Whitney U检验分析生长期组与非生长期组扩弓变化量的差异。结果扩弓后即刻部分Ⅲ类错[牙合]患者上颌骨发生一定的矢状向及垂直向移位。生长期组腭中缝变化量为4.03(2.99,4.87)mm,显著大于非生长期组[2.27(1.49,3.64)mm](U=3.18,P=0.001)。生长期组A点、ANS点、PNS点、UI点和Spr点矢状向变化量分别为前移0.35(0.06,0.80)、0.48(0.11,0.88)、0.48(0.13,0.99)、0.53(-0.33,1.04)和0.40(0.03,0.69)mm,垂直向变化量分别为下移1.45(0.99,2.13)、1.18(0.61,1.95)、1.30(0.91,1.96)、1.20(0.71,1.83)和1.30(0.81,1.73)mm,与0相比差异均有统计学意义(P<0.05)。非生长期组PNS点前移0.18(-0.08,0.39)mm,A点、ANS点、UI点和Spr点矢状向变化量与0相比差异均无统计学意义(P>0.05),垂直向变化量A点、ANS点、PNS点、UI点和Spr点分别为下移0.90(0.51,1.39)、0.73(0.41,1.21)、0.70(0.55,1.08)、0.60(0.36,1.19)和0.70(0.55,1.23)mm。扩弓前后两组鼻腔宽度和鼻咽容积变化量与0相比差异均有统计学意义(P<0.05),口咽容积及口咽最小横截面积变化量与0相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论种植体支抗辅助上颌快速扩弓后生长期Ⅲ类错[牙合]患者上颌骨除发生横向变化外,还发生较显著的向前及向下的变化;非生长期Ⅲ类错[牙合]患者上颌骨无明显的矢状向变化,但伴较明显的垂直向变化。扩弓后即刻生长期及非生长期Ⅲ类错[牙合]患者鼻咽容积均有所增大,口咽容积及口咽最小横截面积均无明显改变。

恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制和临床管理策略

牙根外吸收是指由各种不同因素所致牙根外表面硬组织破坏的生理或病理过程。牙外伤是病理性牙根外吸收的主要病因之一。外伤后牙根外吸收的临床表现和预后与外伤类型、牙根受损程度、牙根发育程度及有无微生物感染等因素息息相关。对外伤牙进行有效管理可预防牙根外吸收的发生或阻断其进展,避免外伤牙缺失。本文针对恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制及管理策略等方面进行综述,以期为恒牙外伤后牙根外吸收的预防和干预提供参考。