苯磺酸氨氯地平联合贝那普利对腹膜透析患者血压及血压晨峰的影响

目的研究苯磺酸氨氯地平联合贝那普利对腹膜透析患者血压及血压晨峰(MBPS)的影响。方法 155例高血压肾病或肾性高血压腹膜透析患者经过2周安慰剂导入期筛选出135例,随机分为2组,治疗组75例给予苯磺酸氨氯地平和贝那普利口服;对照组60例给予硝苯地平缓释片和贝那普利口服,治疗12周后随访血压12周,每2周随访1次,观察2组24h动态血压(ABP)的平均SBP(MSBP)、平均DBP(MDBP),白昼SBP、DBP,夜间SBP、DBP和MBPS阳性率变化。结果 2组治疗后MSBP、MDBP均较治疗前明显下降(P<0.01),治疗组降低幅度较对照组明显(P<0.01);2组治疗后白昼和夜间的SBP、DBP均显著降低(P<0.01),治疗组降低幅度比对照组降低幅度大(P<0.01);对照组治疗后MBPS阳性率为43.0%,治疗组为22.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论苯磺酸氨氯地平联合贝那普利可降低高血压肾病或肾性高血压腹膜透析患者的SBP、DBP和MBPS。

苯磺酸氨氯地平联合贝那普利对腹膜透析患者血压及血压变异性的影响

目的观察苯磺酸氨氯地平联合贝那普利对腹膜透析患者血压及血压变异性的影响。方法将165例高血压肾病或肾性高血压腹膜透析患者经过2周安慰剂导入期筛选出145例随机分为2组,治疗组80例:给予苯磺酸氨氯地平和贝那普利口服;对照组65例,对照组给予硝苯地平缓释片和贝那普利口服,治疗1月后随访血压24月,每1月随访1次,观察2组治疗前后血压、血压变异性的差异及心血管事件发生情况,包括心力衰竭(根据临床表现判断级NYHAⅡ以上),急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死)。结果 2组治疗前后血压及血压变异性比治疗前明显下降(P<0.01),治疗组血压变异性降低幅度比对照组降低幅度大(P<0.01),两组间血压降低幅度没有显著性差异(P>0.05),治疗后治疗组心血管事件发生率低于对照组(P<0.01),心血管事件死亡率亦低于对照组(P<0.01)。结论治疗组和对照组都能有效的控制腹膜透析患者的血压,但治疗组能有效的降低腹膜透析患者的血压变异性,从而降低腹膜透析患者心血管事件发生率及心血管事件死亡率。

双试剂双波长检测血清脂蛋白(a)的方法探讨

采用双试剂双波长在岛津 CL72 0 0型全自动生化分析仪上以免疫透射比浊法对脂蛋白 (a)

铅与脂多糖协同对大鼠肝细胞TNF-α的影响

目的:铅增强脂多糖所诱发的肿瘤坏死因子-ɑ的表达及肝脏伤害的机制。方法:以尾静脉注射方式,单独给予大鼠不同剂量的醋酸铅(0,5,10,15mg/kg)或合并给予脂多糖(100μg/kg),测量其血液中肿瘤坏死因子-ɑ的浓度、一氧化氮产量、脂质过氧化程度和肝功能受损指标天门冬酸转胺酶以及氨基丙酸转胺酶,建立铅增强脂多糖肿瘤坏死因子的活性及肝脏伤害的机制,并以抑制剂阻断的方式,来探讨醋酸铅合并脂多糖所诱导的信号传递路径。结果:单独给予不同剂量的铅,对各项测量指标并无显著的影响;在合并脂多糖后,大鼠血中肿瘤坏死因子-ɑ活性、一氧化氮产量、脂质过氧化程度及肝脏伤害明显增加。结论:大鼠实验的结果显示,高铅暴露具有加成性地增强脂多糖所诱导的肝脏伤害,可能是经由剌激巨噬细胞的作用,循着蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)的信号途径,来促进肿瘤坏死因子的过度表达和一氧化氮的增加所致,其中一氧化氮的增加会造成脂质过氧化作用。

青蒿素对MCF-7乳腺癌细胞Akt及survivin蛋白表达影响的研究

目的研究青蒿素对MCF-7乳腺癌细胞Akt及survivin蛋白表达的影响。方法体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7细胞株,采用MTT法检测青蒿素对细胞的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的影响,Western blot分析Akt与survivin蛋白表达的改变,多组均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验。结果青蒿素对MCF-7乳腺癌细胞体外生长具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性;青蒿素对MCF-7细胞出现G0/G1期阻滞;与对照组比较,青蒿素明显抑制Akt与survivin蛋白的表达。结论青蒿素可以通过抑制Akt与survivin蛋白表达及对细胞周期的影响而诱导乳腺癌细胞的凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。