Oct4和CathepsinB在胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨转录因子Oct4及组织蛋白酶B(CathepsinB,CB)在人脑胶质瘤中的表达和预后的关系,并探讨Oct4的表达在脑胶质瘤发生发展中的意义及与肿瘤干细胞的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测51例人脑胶质瘤组织和8例正常人脑组织中Oct4,CB的表达。结果:Oct4及CB的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异(P<0.05),并且在生存时间>2年组与生存时间≤2年组间差异显著(P<0.05),且两者的表达呈显著正相关(P<0.01)。在单因素分析中,Oct4的表达与患者预后不良有关。结论:Oct4的高表达在胶质瘤的恶变进展,增殖和侵袭过程中起着重要作用,可作为胶质瘤恶性表型的有用指标;Oct4阳性表达与患者预后不良有关。Oct4可能与CB的活化密切相关,直接或间接促进脑胶质瘤的侵袭。

核因子-κB在人脑肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨核因子 κB(nuclearfactorkappaB ,NF κB)在人脑肿瘤组织中的表达及意义。方法 :应用免疫组织化学方法检测NF κBP65在 1 0 6例人脑肿瘤中的表达 ,其中星形细胞肿瘤 64例、髓母细胞瘤 2 2例、脑膜瘤 2 0例。 1 0例正常大脑组织作为对照。结果 :星形细胞肿瘤、髓母细胞瘤及脑膜瘤中NF κBP65蛋白阳性表达率分别为54 7% (35 64)、36 4% (8 2 2 )和 5 0 % (1 2 0 ) ;1 0例正常脑组织中NF κBP65无 1例阳性表达。NF κBP65蛋白的表达在星形细胞瘤与脑膜瘤、髓母细胞瘤与脑膜瘤之间差异显著 (P <0 0 5)。结论 :NF κB组成性活化与脑恶性肿瘤的发生相关 ,NF

磁共振灌注成像在联合血管重建术治疗烟雾病中的应用

目的探讨磁共振(MR)灌注成像在烟雾病联合血管重建术治疗中的应用价值。方法回顾性分析24例采用颞浅动脉-大脑中动脉搭桥+颞肌贴附术治疗的烟雾病患者的MR灌注成像资料。将术前、术后1周和术后3个月的MR灌注成像数据,相对脑血容积(r CBV)、相对脑血流量(r CBF)和相对平均通过时间(r MTT)值进行收集、整理后进行统计学分析。结果所有患者术前MR灌注成像表现为额叶、颞叶不同程度低灌注,术后1周发现术侧额颞部灌注较术前有所好转,术后3个月改善更为明显。将各参数均值分别行方差分析,将方差分析差异有统计学意义的变量进一步进行LSD-t检验,发现术前与术后1周额叶r CBF、MTT的差异无统计学意义(均P>0.05),与术后3个月相比差异有统计学意义(均P<0.05);术后1周及术后3个月与术前枕叶r CBV相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MR灌注成像技术能够有效评估联合血管重建术前后患者脑血流动力学的改变,因此能有效评估其治疗效果。

冷冻诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞发生凋亡的实验研究

目的:通过观察大鼠C6脑胶质瘤经冷冻后出现细胞凋亡,探讨冷冻对肿瘤的杀伤机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤颅内接种模型,通过TUNEL法及流式细胞仪分别检测其冷冻后凋亡数目及凋亡率。结果:肿瘤经冷冻后,其中心出现坏死,而周边细胞呈现典型的凋亡形态学改变。TUNEL法检测冻后24、48和72h凋亡数目0.323、0.00167和0.037;流式细胞仪检测其冻后24、48和72h凋亡率与对照组相比,P值分别为0.0254、0.0064和0.031;冻后各时间点凋亡数目及凋亡率均显著高于对照组,P<0.05。其中冻后48h改变尤其明显,P<0.01,峰值时间出现在冷冻24～48h。结论:诱导细胞凋亡也是冷冻杀伤肿瘤细胞的重要机制之一,但其发生的分子机制有待于进一步深入研究。

诱导型一氧化氮合成酶在迟发性血管痉挛中的作用

目的 以大鼠迟发性脑血管痉挛模型为基础研究诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)在迟发性血管痉挛发展中的作用。方法 3 2只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组 ,实验组枕大池二次注血诱导迟发性脑血管痉挛 ,对照组枕大池注射生理盐水。第 8天行脑血管造影 ,枕大池抽取脑脊液测一氧化氮 (NO)浓度。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )法和免疫组织化学法测定并评价iNOSmRNA和蛋白质在基底动脉、大脑中动脉和皮质中的表达。结果 颅内动脉血管减影提示对照组颈内动脉颅内段、大脑中动脉 (MCA)明显变细 ,大脑中动脉中段直径 (MD)与镫骨动脉中段直径 (SD)之比衡量大脑中动脉的管径显示实验组MCA管径较对照组MCA管径减少 3 0 %。对照组脑脊液中NO浓度为 (11.70± 2 .62 ) μmol/L ,实验组脑脊液中NO的浓度为(5 5 .67± 12 .84)μmol/L。iNOSmRNA和蛋白质表达于基底动脉、大脑中动脉和皮质 ,其中基底动脉表达最强。 结论 iNOS作为迟发性脑血管痉挛发展中的关键因素参与血管壁的迟发性损伤。