武汉地区8183例肝硬化患者分析

了解武汉地区近年来肝硬化发病情况、常见病因、主要并发症、病死率和相关因素。方法 采用回顾性调查方法 ,对武汉地区所属二级、三级医院 ,1992～ 1996年 5年间所有住院确诊为肝硬化的病历资料作调查分析。结果 42家医院 5年住院肝硬化患者 8183例 ,占肝病患者的 10 .7%。武汉地区年均肝硬化住院率为 2 3/ 10万。 1996年肝硬化患者比 1992年上升 5 7% ,而同期肝病住院患者下降 33%。病因中病毒性肝炎占 75 .4% ,血吸虫病为 18.0 % ,酒精性肝硬化为 5 .9% ,其它病因为 0 .5 % ,5年中这一比例无明显变化。失代偿肝硬化 70 0 6例 ,占 85 .6 % ,腹水 4716例 ,占 6 7.3 % ,其次是上消化道出血 16 5 4例 ,占 2 3.6 % ,肝性脑病占 9.7% ,感染占 8.8%。武汉城区肝硬化年死亡率分别为 8.5 / 10万。结论 本地区肝硬化患者逐年增多 ,病死率高 ,危害大。加强肝硬化防治 ,降低发病率 。

终末期肝病评分模型在评价肝衰竭预后中的应用

目的:应用终末期肝病评分模型(MELD)评价肝衰竭患者的预后。方法:回顾性分析2004年8月至2009年12月于我院肝病中心治疗的70例肝衰竭患者的临床资料,分析MELD分值与患者经内科治疗后预后的关系。结果:本组肝衰竭患者入院时MELD分值为(13.85±2.62),经内科综合治疗后,有效组MELD分值为(12.54±1.57),无效组为(14.99±3.60),两组差异有显著性意义(P<0.001);内科综合治疗有效组并发症的发生率为13.2%(5/38),无效组并发症发生率为62.5%(20/32),两组比较差异有显著性意义(P=0.000)。结论:入院时MELD分值超过(14.99±3.60)的或早期出现并发症的肝衰竭患者预后极差,应尽快准备肝移植治疗。

慢性肝病并发糖尿病临床分析

目的探讨慢性肝病并发糖尿病的发病情况。方法对2000～2005年收治的800例慢性肝病的临床资料整理分析。结果丙肝肝硬化并发糖尿病的发病率最高,为37.3%,乙肝肝硬化、酒精性肝硬化和慢性丙型肝炎其次,分别为22.9%、20.0%和16.7%,重型肝炎和慢性乙型肝炎最低,为6.0%、3.7%。结论慢性肝病需常规检查空腹及餐后血糖,以便及时发现及处理肝源性糖尿病。

肝炎平对急性肝损害时脂质过氧化作用的实验研究

采用D-氨基半乳糖(D-GaIN)诱导大鼠急性肝损害模型,实验分成正常组、模型组、肝炎平组及肝得健组。观察了血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、TGF-α、肝细胞及红细胞中过氧化物(LPO)和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果表明:肝炎平和肝得健组血清中ALT、TGF-α及LPO与模型组相比明显下降(P<0.01),而肝炎平和肝得健组SOD活性分别是(594.7±164.8)、(575.0±174.5)U/g,明显高于模型组(417.64±139.5)U/g(P<0.01)。提示肝炎平能抗肝损害时肝组织氧自由基(FR)的产生,降低血浆和组织中LPO的水平,并能提高细胞SOD的活性,从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。

硫普罗宁对急性肝损害保护作用的实验研究

为了研究硫普罗宁（Ｔｉｏｐｒｏｎｉｎ） 对急性肝损害是否有保护作用， 应用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ） 造成大鼠急性肝损伤模型。实验分成正常组（Ｎ）、模型组（Ｄ－ＧａｌＮ）、模型＋ 硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ）、模型＋ 肝得健组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ）。观察血清中丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝细胞及血浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ） 和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 以及相关的病理变化。结果表明： 模型＋ 硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ） 及模型＋ 肝得健组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ） 血清中ＡＬＴ、ＴＮＦ－α及ＬＰＯ与模型组相比明显下降（Ｐ＜ ０．０１）， 而Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ和Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ两组的ＳＯＤ活性明显高于模型组（Ｄ－ＧａｌＮ） （Ｐ＜ ０．０１）。提示： 硫普罗宁能降低血清中ＡＬＴ、ＴＮＦ－α的含量及肝组织中氧自由基的产生， 降低血浆和组织中ＬＰＯ水平， 并能提高细胞ＳＯＤ活性， 从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。

IL-10基因多态性与乙肝肝硬化易感性的相关性研究

探讨白细胞介素10(IL-10)基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感性的关系.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)分析方法,检测100例乙肝肝硬化患者及124例健康对照组IL-10基因启动子-1082G/A、-592A/C位点的基因多态性,并确定了其基因型和等位基因频率的分布.肝硬化组与对照组IL-10基因启动子-592A/C位点基因型分布频率和等位基因频率差异无显著性(P＞0.1),肝硬化组-1082G/A位点AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组(P＜0.05),G等位基因相对于A等位基因患肝硬化的机会比为0.373(95%CI:0.166～0.838).IL-10基因多态性与肝硬化易感性相关,基因启动子-1082G/A位点AA基因型携带者肝硬化易感性高.

肝炎平抗大鼠肝纤维化酶组织化学的实验研究

目的 进一步研究肝炎平在肝纤维化中的保护作用。方法 动物随机分为 5组 :正常组 (n =8) ,依肝炎平作用时间不同分设A、B、C组 (均n =15 ) ,D组为模型组 (n =15 )。肝炎平灌胃 1ml/(10 0g·次 ) ,1次 /d。模型组皮下注射CCl40 3ml/10 0 g体重 ,2次 /周 ,共用 9周。 结果 HE染色及电镜观察显示 :模型组肝脏失去正常结构 ,部分假小叶形成 ,而肝炎平组肝细胞脂肪变性和肝纤维化明显减少。模型组总胶原纤维面积 (84 0 2 3± 81 6 5 )μm2 及面积百分数 (7 0 0± 0 90 ) %明显增加 ,肝炎平组 (B组 )胶原纤维面积 (14 8 73± 4 5 89) μm2 及面积百分数(1 16± 0 33) % ,较模型组明显减少。模型组单胺氧化酶 (MAO)、酸性磷酸酶 (ACP)活性明显增加 ,琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性明显下降。肝炎平组较模型组MAO、ACP活性明显下降 ,SDH活性明显增加。结论 肝炎平能减少氧自由基的释放 ,提高肝细胞的新陈代谢及免疫机能状态 ,有抗纤维化作用 ,是一种可应用于临床的安全、有效的药物。

肝泰胶囊对大鼠乙醇性肝纤维化的治疗作用

目的探讨肝泰胶囊对大鼠乙醇性肝纤维化的治疗作用及其可能的机制。方法将42只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、肝泰治疗组。采用光镜、电镜观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。采用放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的含量,同时用半自动生化仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、T-CHOL(总胆固醇)、TG(甘油三酯);分光光度仪检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT),以及免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果治疗组与模型组相比:①肝组织肝纤维化程度明显改善;②肝组织胶原纤维面积明显减少;③血清透明质酸、谷丙转氨酶、总胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶水平显著降低(均P<0.05);④肝功能损伤明显减轻。结论肝泰胶囊对乙醇性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠乙醇性肝组织损伤,减轻肝纤维化。

肝泰对肝纤维化大鼠肝组织中神经递质受体作用的研究

目的研究肝泰对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中神经递质受体的作用,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将40只Wistar大鼠分为4组:正常对照组(N)10只、肝复乐胶囊对照组(G)10只、肝泰组(Z)10只及模型组(M)10只。采用光镜及电镜观察肝组织病理学改变;应用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和West-ern-blot方法检测各组肝组织α1肾上腺素能受体(α1A-AR)、β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达。结果肝泰组、肝复乐胶囊对照组病理改变较模型组明显改善;免疫组织化学、RT-PCR、Western blot三种不同层次水平的研究结果均表明:肝泰组和肝复乐胶囊对照组α1A-AR及β2-AR的表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论肝泰能通过抑制肝组织中α1A-AR及β2-AR的表达,从而调节神经递质在肝纤维化中的作用。

肝硬化并自发性腹膜炎中医证型与客观指标相关性的临床研究

目的:探讨肝硬化并自发性腹膜炎中医证型与客观指标的相关性,为肝硬化并自发性腹膜炎辨证客观化提供依据。方法:将29例肝硬化并自发性腹膜炎患者按中医辨证标准进行辨证分型,同时检测患者肝功能ALT、AST、TBil、Alb、前白蛋白(PA)、血清总胆固醇(Tch)、凝血酶原时间(PT)、血常规、腹水常规及生化、血清C反应蛋白(CRP)水平,分析水湿内停证、湿热蕴结证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证与上述指标的关系。结果:血清TBil湿热蕴结证较水湿内停证明显升高,差异有显著性意义(P<0.05);腹水中性粒细胞比率(%)水湿内停证低于湿热蕴结证,差异有显著性意义(P<0.05);血清/腹水蛋白梯度湿热蕴结证低于肝肾阴虚证、水湿内停证,差异有显著性意义(P<0.05);血清CPR湿热蕴结证证明显高于水湿内停证,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:肝硬化并自发性腹膜炎血清TBil、腹水中性粒细胞比率、血清/腹水蛋白梯度及血清CPR等指标的异常变化与中医证型之间存在一定的相关性。湿热蕴结证的感染较其他3种证型更为严重。

清热化湿法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的:通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,观察清热化湿方王氏连朴饮加减方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法:采用普通饲料加10%猪油、2%胆固醇高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、清热化湿方防治组、东宝肝泰(复方蛋氨酸胆碱片)对照组。测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白(LDL)和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度。结果:大鼠NASH模型成功建立。与空白模型组相比,东宝肝泰对高脂饮食诱导的NASH大鼠具有降低TG、TCH、LDL作用(P<0.05),其对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善(P>0.05);清热化湿方防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低(P<0.01),作用均优于东宝肝泰对照组(P<0.05),清热化湿方防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善(P<0.01),其炎症活动程度较东宝肝泰对照组明显减轻(P<0.05)。结论:清热化湿方对NASH有良好的防治作用。部分作用优于东宝肝泰组(P<0.05)。

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏枯否氏细胞的影响

目的:探讨枯否氏细胞(KC)在非酒精性脂肪肝(NASH)发病中的作用,观察杞蓟制剂对NASH大鼠肝组织KC表达的影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、杞蓟制剂防治组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。免疫组织化学法观察肝组织CD14、溶菌酶蛋白的表达,了解KC的变化。结果:与正常组相比,NASH模型大鼠肝组织CD14、溶菌酶蛋白表达明显上调(P<0.01);与空白模型组相比,杞蓟制剂防治组大鼠肝组织CD14、溶菌酶蛋白表达显著降低(P<0.01),优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P<0.01)。结论:NASH大鼠KC数量明显增多,杞蓟制剂能够抑制KC表达,作用优于复方蛋氨酸胆碱片,这可能是杞蓟制剂防治NASH的作用机制之一。

晚期血吸虫病并发亚临床肝性脑病的初步研究

目的 了解晚期血吸虫病（晚血） 患者亚临床肝性脑病（ＳＨＥ） 的发生率。方法 对３２ 例无临床肝性脑病并发症的晚血患者进行智力测验及诱发电位检测， 并与正常人群比较， 智力测验和 （或） 诱发电位异常者诊为ＳＨＥ。结果 ＳＨＥ发生率为２８．１％ （９／３２）。结论 晚血并发ＳＨＥ较为普遍， 加强诊治具有重要意义。

肝炎肝硬化并发亚临床肝性脑病的诊断研究

目的探讨及评价亚临床性肝性脑病(SHE)早期诊断的方法。方法对116例肝炎肝硬化患者进行3项心理智能测试及3项脑电诱发电位(EP)检测,并与正常人群比较。结果心理智能测试异常率为58.6%,显著高于EP检测异常率25.9%,两者总异常率达68.0%(80/116例)。6项测试中以数字连接试验(NCT)异常率最高(50%);将患者按Child-Pugh进行肝功能分级,B/C级患者(90例)中心理智能测试异常率为68.9%,心理智能测试与EP检测总异常率为77.8%,显著高于A级患者(26例)心理智能测试异常率(23%,P<0.01)及心理智能测试与EP检测总异常率(38.5%,P<0.01)。结论心理智能测试比EP检测敏感,二者在SHE的诊断中有相互补充的作用;NCT是最敏感的单项测试方法;心理智能测试异常率及SHE发生率的高低与肝脏病变及肝功能损害的严重程度相一致。

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA的影响

目的观察杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达的影响。方法采用高脂饮食制备大鼠NASH模型,分别给予杞蓟制剂或复方蛋氨酸胆碱处理。采用原位杂交技术检测肝组织PPARα mRNA水平。结果通过图像分析显示,与正常组(0.0457±0.0049)比,模型组大鼠肝组织PPARα mRNA表达的平均吸光度(0.0264±0.0036)明显减弱(P<0.01);与模型组比,杞蓟制剂和复方蛋氨酸胆碱防治大鼠肝组织PPARα mRNA表达的平均吸光度分别为0.0385±0.0042和0.0353±0.0037,水平明显增高(P<0.05),而杞蓟制剂与复方蛋氨酸胆碱处理组间无显著性差异(P>0.05)。结论杞蓟制剂通过激活PPA-RαmRNA表达来调节脂质代谢,发挥防治NASH发生的作用。

静脉滴注还原型谷胱甘肽致过敏性休克1例

还原型谷胱甘肽（GSH）是人类细胞质中自然合成的一种肽,由谷氨酰、半胱氨酸和甘氨酸组成,含有巯基,有重要的生理功能。在慢性肝炎患者体内GSH活力和含量下降,通过补充外源性GSH,通过转甲基及转丙氨酸反应,结合毒性因子,促进肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，促进胆酸代谢，从而保护肝细胞，加快肝功能恢复。

继发性感染对慢性重型肝炎预后的影响

重型肝炎是病毒性肝炎中最危重的类型,慢性重型肝炎(慢重肝)又是其并发症较多、易合并继发感染的一种.本文通过回顾性分析探讨慢重肝继发感染对其预后的影响,强调防治继发感染可以预防其他严重并发症,减少死亡率.

散发性戊型肝炎89例临床分析

目的了解散发性戊型肝炎的临床特点。方法回顾性分析89例戊型肝炎的临床资料。结果在25例乙型肝炎和戊型肝炎重叠感染患者中重型肝炎发生率为36%,明显高于单纯戊型肝炎患者(14.8%,P<0.05);乙型肝炎/戊型肝炎重叠感染患者血生化指标比单纯戊型肝炎感染患者明显升高(P<0.01),病程明显延长(P<0.01);老年戊型肝炎患者重型肝炎发生率为37.0%,明显高于中青年戊型肝炎患者(14.5%,P<0.05)。结论散发性戊型肝炎患者肝损伤重,乙型肝炎/戊型肝炎重叠感染和老年患者是戊型肝炎病情严重化的高危人群。