小胶质细胞极化在癫痫中的研究进展

癫痫是一种因脑神经元异常放电而引起的神经系统疾病,全球大约有5000万人受其影响。近年来,小胶质细胞——中枢神经系统内固有的免疫细胞——在癫痫病理学中的角色引起了广泛关注。本综述基于最新研究成果,探讨了小胶质细胞的炎性极化及其在癫痫中的双重作用,包括M1型小胶质细胞的促炎损伤作用和M2型小胶质细胞的抗炎保护作用。文章还讨论了小胶质细胞极化与细胞焦亡、自噬、线粒体功能障碍及细胞铁死亡等其他细胞功能间的相互关系。目前,小胶质细胞不同细胞功能间的相互作用及其与其他脑细胞间复杂的关联在癫痫病理机制中的确切作用仍待进一步研究明确。通过概述小胶质细胞极化在癫痫病理学中的最新研究进展,本文探讨了其在治疗上的潜在价值和面临的挑战,为将来的研究方向提供了思路。

基于mTOR/p70S6K信号通路探究紫丁香苷对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤的影响

目的:探究紫丁香苷对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响。方法:将小鼠足细胞MPC5分为:对照组(5.5mmoL/L葡萄糖)、高糖诱导组(30mmoL/L葡萄糖)、紫丁香苷低浓度组(2.5μmoL/L紫丁香苷+30mmoL/L葡萄糖)、紫丁香苷中浓度组(5μmoL/L紫丁香苷+30mmoL/L葡萄糖)、紫丁香苷高浓度组(10μmoL/L紫丁香苷+30mmoL/L葡萄糖)。各组向RPMI 1640培养基中加入上述浓度的相应试剂或药物,培养72h。酶标仪测定各组MPC5细胞吸光度值,计算细胞活力;流式细胞仪测定各组MPC5细胞凋亡情况;鬼笔环肽染色观察各组MPC5细胞骨架形态;荧光定量PCR和蛋白印迹法分别测定各组MPC5细胞mTOR、p70S6K信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达。结果:对照组MPC5细胞骨架形态正常,细胞长轴呈线性分布,荧光染色明显;与对照组比较,高糖诱导组MPC5细胞骨架断裂,细胞萎缩,荧光染色黯淡,吸光度值、细胞活力显著降低,凋亡率、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与高糖诱导组比较,紫丁香苷低、中、高浓度组MPC5细胞骨架结构恢复清晰,荧光强度逐渐变亮,足突趋于明显,吸光度值、细胞活力依次升高,凋亡率、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。结论:紫丁香苷对高糖诱导的MPC5细胞损伤具有保护作用,能明显促进MPC5细胞增殖,抑制其凋亡;其机制可能与紫丁香苷抑制高糖状态下MPC5细胞中mTOR/p70S6K通路的激活有关。

重症肺炎多重耐药菌感染危险因素及NLRP3/IL-1β的预测价值

目的 探究重症肺炎多重耐药菌(MRB)感染危险因素及NLRP3/IL-1β的预测价值。方法 选取2020年4月—2023年3月华中科技大学协和东西湖医院收治的183例重症肺炎患者为研究对象,根据MRB感染情况分为MRB感染组55例和非MRB感染组128例。比较两组临床资料,采用Logistic分析法分析危险因素;酶联免疫吸附试验检测血清NLRP3、IL-1β水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析NLRP3、IL-1β单独及联合检测对重症肺炎患者MRB感染诊断价值。结果 重症肺炎患者MRB感染率为30.05%;危险因素包括慢性阻塞性肺疾病、有机械通气、侵入性操作时间长、感染后联合应用抗菌药物(P<0.05);MRB感染组血清NLRP3、IL-1β水平较非MRB感染组高(P<0.05);NLRP3、IL-1β单独及联合检测重症肺炎患者MRB感染曲线下面积(AUC)分别为0.738、0.808、0.856。联合检测的AUC高于各项单独检测(P<0.05),敏感度和特异度为83.60%、69.50%。结论 重症肺炎患者MRB感染发生率高,且激活了NLRP3/IL-1β通路,联合检测NLRP3、IL-1β有助于诊断重症肺炎患者MRB感染,重症肺炎患者MRB感染与慢性阻塞性肺疾病、机械通气、侵入性操作时间、感染后联合应用抗菌药物相关。