miR-203靶向PI3K/Akt通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移和侵袭的机制

目的探究微小RNA-203(miR-203)靶向磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路抑制乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭的机制.方法检测肝细胞HL-7702、乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达;人肝癌细胞HepG2传代培养后分为对照组,沉默组,过表达组;对照组为不做任何处理的人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞,沉默组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203沉默质粒转染,过表达组为人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞做miR-203过表达质粒转染;鉴定miR-203转染效率,分析上调miR-203对人乙型肝炎病毒感染肝癌细胞迁移、侵袭、MAPK通路蛋白表达量的影响.结果与正常肝细胞HL-7702相比,乙型肝炎病毒感染肝癌细胞HepG2中miR-203表达量上升(P<0.05);与对照组相比,沉默组miR-203、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达量下降,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Slug、PI3K、Akt表达量上升,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P<0.05);与沉默组相比,过表达组miR-203、E-cadherin表达量上升,MMP-9、VEGF、MMP-2、Slug、PI3K、Akt表达量下降(P<0.05).结论乙型肝炎病毒感染肝癌细胞经下调miR-203干预后迁移、侵袭数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与PI3K/Akt通路得到抑制有关.