隐丹参酮调节HIF-1α/BNIP3信号通路对兔膝骨关节炎模型软骨细胞自噬和凋亡的影响

目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮组、HIF-1α敲低组、隐丹参酮+HIF-1α敲低组,每组9只;另取9只新西兰兔为对照组。分组干预后以Lequesne MG的膝关节级别评估法对兔膝关节临床症状(局部疼痛、步态、关节活动、关节肿胀)进行评分;HE染色检测兔膝关节软骨组织的退变情况并进行改良Mankin's评分;TUNEL染色检测兔膝关节软骨组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测兔血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-10水平;蛋白免疫印迹实验检测兔膝关节软骨组织自噬(LC3、Beclin-1)、凋亡(Bax、Cleaved Caspase-3)和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组兔膝关节软骨组织出现明显退变症状,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状减轻,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平降低,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);HIF-1α敲低组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);空载组兔各指标无明显变化(P>0.05)。隐丹参酮+HIF-1α敲低组较隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);较HIF-1α敲低组上述指标变化相反。结论 隐丹参酮可通过上调HIF-1α、下调BNIP3表达,抑制炎症及自噬,减轻KOA兔膝关节软骨组织退变,改善其临床症状。

胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达与卵巢转移的关系研究

目的探讨胃癌组织中肉碱棕榈酰转移酶1C(CPT1C)、Serpin肽酶抑制剂clade H成员1(SERPINH1)表达与卵巢转移的关系。方法选择2021年12月至2023年6月该院收治的286例胃癌患者,其中卵巢转移37例(转移组),无卵巢转移249例(无转移组)。取手术切除的胃癌以及癌旁组织,采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CPT1C、SERPINH1表达,采用多因素Logistic回归分析胃癌卵巢转移的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CPT1C、SERPINH1预测胃癌卵巢转移的价值。结果胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达高于癌旁组织(P<0.05)。低分化、T3~T4分期、N2~N3分期、CA125水平升高的胃癌患者胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达高于中高分化、T1~T2分期、N0~N1分期、无CA125水平升高的胃癌患者(P<0.05)。转移组CPT1C、SERPINH1表达高于无转移组(P<0.05)。印戒细胞癌、N2~N3分期、CPT1C高表达、SERPINH1高表达是胃癌卵巢转移的危险因素(P<0.05)。CPT1C、SERPINH1预测胃癌卵巢转移的曲线下面积(AUC)分别为0.777(95%CI:0.724~0.824)、0.799(95%CI:0.748~0.844),CPT1C与SERPINH1并联预测胃癌卵巢转移的AUC为0.902(95%CI:0.861~0.934),高于CPT1C、SERPINH1单项预测(P<0.05)。结论胃癌组织中CPT1C、SERPINH1表达与卵巢转移有关,CPT1C、SERPINH1联合检测可预测卵巢转移风险。

中医辩证疗法对前庭性偏头痛性眩晕患者的疗效及副作用的改善研究

目的分析中医辩证疗法对前庭性偏头痛性眩晕患者的疗效及副作用的改善研究。方法选取我院于2018年1月-2018年10月收治的106例前庭性偏头痛性眩晕患者的临床资料进行分析,分为两组。对照组采用常规西药治疗,观察组采用中医辩证疗法,分析两组患者治疗后的临床疗效。结果治疗前两组患者溶血磷脂酸(LPA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)水平比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后观察组LPA、TNF-α、CGRP、ET-1水平低于对照组(P<0.05)。治疗后观察组眩晕复发次数少于对照组、眩晕复发持续时间短于对照组(P <0. 05)。治疗前两组眩晕障碍量表(DHI)、健康状况量表、头痛评分比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);治疗后观察组健康状况量表评分高于对照组,DHI、头痛评分低于对照组(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率、眩晕复发率低于对照组(P<0.05)。结论中医辩证疗法治疗前庭性偏头痛性眩晕,能够减少眩晕复发次数及眩晕复发持续时间,可有效预防眩晕的复发,安全性高。

中医护理与健康教育对0级糖尿病足患者治疗的影响

目的探析0级糖尿病足实施中医护理与健康教育治疗的临床影响。方法入选该院2013年2月—2014年2月收治118例符合标准的0级糖尿病足患者,按照护理方式的不同分为对照组和实验组,每组59例;对照组患者实施常规护理治疗,实验组在常规护理的基础上实施中医护理与健康教育治疗。观察两组患者护理治疗后的临床效果情况。结果两组患者护理后,临床症状均有改善,但实验组的总有效率96.6%显著优于对照组84.7%,结果具有统计学差异(P<0.05)。结论 0级糖尿病足患者实施中医护理与健康教育治疗,促进了临床治疗和护理的效果,调动了患者配合治疗的积极性,有效的控制了血糖水平,减少了并发症的发生,提高了患者的生活治疗,效果显著,值得临床推广。

足细胞损伤与糖尿病肾病的关系及中医药的干预作用

足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种终末分化的多突状细胞,其附着在肾小球基底膜（GBM）上,主要包括细胞体、主突、足突三部分。足细胞是肾小球中氧化应激、免疫反应、代谢活动、毒性作用的靶细胞,与GBM、内皮细胞共同构成肾小球滤过屏障[1]。

中医特色糖尿病健康教育在2型糖尿病管理中的应用

目的探讨中医特色糖尿病健康教育在2型糖尿病管理中的应用价值及意义。方法选取2012年1月—2014年4月收治的100例2型糖尿病患者为研究对象,将100例患者随机分为观察组与对照组,每组各50例,两组患者均给予控制血糖、降脂等常规性治疗,观察组在此基础上进行中医特色糖尿病健康教育模式,干预6个月后进行效果评价。结果采取不同的干预方式后,观察组的血糖与血脂改善情况均优于对照组(P<0.05)。干预后观察组的各项行为护理能力得分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组干预前中医症候分级积分无显著性差异,干预后观察组得分明显低于对照组(P<0.05)。结论中医特色糖尿病健康教育丰富了健康教育的内容与形式,有利于控制疾病进展,改善患者的自我管理能力,可作为一种有效的健康教育模式在社区长期开展应用。

中医药治疗糖尿病的独特优势

随着社会经济的发展,糖尿病的发病率正逐年上升。目前,大多数糖尿病患者主要依靠口服降糖药及胰岛素来治疗。这些药物对中老年患者而言,易导致乳酸酸中毒、低血糖症,因顾忌于此,不得不降低控制标准,导致并发症发生发展,对这些并发症的治疗更是棘手,故寻求安全有效地降糖、防治并发症的方法,成为广大糖尿病患者和医生的共同愿望。糖尿病,中医称之为"消渴"病。中医学防治糖尿病具有悠久的历史,积累了丰富的临床经验,形成了防治糖尿病系统的理、法、方、药体系。尤其在治疗糖尿病并发症方面更具特色。

顽固性低钠血症，警惕抗利尿激素分泌不当综合征

病例：恶心呕吐。祸起低钠患者胡某，男，62岁，因“反复头晕、恶心、呕吐半月，加重3天”入院、半个月前患者受凉后出现头晕、恶心、呕吐胃内容物数次，伴耳鸣，在当地医院被诊断为“急性胃肠炎”，予对症治疗后好转出院。3天前患者再次出现上述症状，遂来我院急诊科求诊。现症见：头晕、恶心、时有呕吐胃内容物，无腹痛、腹泻。否认高血压、心脏病、胃肠病既往病史。

糖尿病足中医的特色护理方法

糖尿病足是糖尿病后期严重的并发症,与局部神经异常和下肢远端外周血管病变有关。为了减少糖尿病足的发生,避免已患糖尿病足者的病情恶化,做好糖尿病足的护理很重要。目前中医特色、全面而有针对性的护理措施在患者治疗和康复中起到非常重要的作用,可以提高治愈率,降低致残率,减轻患者痛苦。

糖尿病胃轻瘫的中医护理体会

糖尿病胃轻瘫是糖尿病慢性并发症,糖尿病胃轻瘫患者通过情志护理、饮食调理、运动疗法、药物指导及隔姜灸治疗,疗效良好。

糖肝煎对2型糖尿病大鼠摄食及摄食抑制因子1、饥饿素的影响

目的探究糖肝煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠摄食及血浆摄食抑制因子1(Nesfatin-1)、饥饿素(Ghrelin)的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分成正常组、T2DM组、利格列汀组(50 mg/kg利格列汀)、低剂量组(2.8 g/kg糖肝煎)、高剂量组(5.6 g/kg糖肝煎),10只/组;通过尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)及高脂饲料进行T2DM大鼠模型构建;利格列汀组、低剂量组及高剂量组连续4周给予相应药物灌胃,正常组及T2DM组给予等量生理盐水,1次/天,于实验结束后观察大鼠一般情况,并称取大鼠体质量,测定摄食量、摄水量、尿量;全自动生化分析仪测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)水平;计算大鼠口服葡萄糖耐量试验(OGTT)曲线下面积(AUC);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清胰岛素(INS)水平及血浆核连蛋白2(NUCB2)、Ghrelin、Nesfatin-1水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血浆Nesfatin-1、Ghrelin mRNA水平。结果正常组大鼠粪便正常,皮毛光泽顺滑,行动灵活、精神状态良好;T2DM组大鼠出现便溏,精神不振、皮毛发黄粗糙;相较于T2DM组,利格列汀组、低剂量组、高剂量组大鼠上述症状存在不同程度改善;相较于正常组,T2DM组大鼠血清FBG水平、OGTT AUC、摄食量、摄水量、尿量、LDL-C、TG、TC、Ghrelin水平显著增加,INS水平、体质量、HDL-C、NUCB2、Nesfatin-1水平显著降低(P<0.05);相较于T2DM组,利格列汀组、低剂量组、高剂量组FBG水平、OGTT AUC、摄食量、摄水量、尿量、LDL-C、TG、TC、Ghrelin水平显著降低,INS水平、体质量、HDL-C、NUCB2、Nesfatin-1水平显著增加(P<0.05);相较于低剂量组,高剂量组血清FBG水平、OGTT曲线下区域面积、摄食量、摄水量、尿量、LDL-C、TG、TC、Ghrelin水平显著降低,INS水平、体质量、HDL-C、NUCB2、Nesfatin-1水平显著增加(P<0.05)。结论糖肝煎可抑制T2DM大鼠摄食,增加其体质量及血浆Nesfatin-1水平,降低Ghrelin水平。

木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究

目的探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法体外培养PC12细胞,经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24 h后,建立β淀粉样肽(Aβ)_(25-35)诱导的AD细胞模型;另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞,经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后,建立Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达。结果木犀草苷可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P<0.05);敲减MEKK3可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,过表达MEKK3呈相反作用;上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响。结论木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平,具有治疗AD的潜在价值。

大黄素对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响及机制研究

目的探讨大黄素对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞铁死亡的影响及其机制。方法96只SD大鼠分为假手术(Sham)组、KOA组、大黄素(EMO)组、大黄素+Nrf2抑制剂(EMO+ML385)组,每组24只,除Sham组外,其余组均采用改良Hulth法构建KOA模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)水平;肉眼观察膝关节大体形态;番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织病理形态学;原位末端标记(TUNEL)染色检测膝关节软骨细胞凋亡率;生化试剂盒检测膝关节软骨组织中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹或免疫组化检测膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA或蛋白表达。结果与Sham组比较,KOA组大鼠血清TNF-α、NO、PGE2水平,膝关节软骨组织国际骨关节炎研究协会(OARSI)评分,细胞凋亡率,MMP-3、MMP-13、PTGS2 mRNA和蛋白表达,MDA、ROS、Fe^(2+)水平,ACSL4阳性细胞比例和ACSL4、胞核Nrf2、HO-1蛋白表达升高,GSH水平、COL2A1 mRNA和蛋白表达、GPX4阳性细胞比例和GPX4、胞质Nrf2蛋白表达降低(P<0.05),关节软骨明显破坏。EMO可改善KOA大鼠炎症反应、膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡,同时进一步激活Nrf2/HO-1信号通路,而ML385不仅抑制Nrf2/HO-1信号通路激活,还可减弱EMO对KOA大鼠膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡的改善作用。结论大黄素可激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制KOA大鼠软骨细胞铁死亡,保护膝关节软骨。

葛根素减轻KKAy小鼠血管内皮细胞炎性反应

目的 探究葛根素(PUR)对KKAy小鼠(2型糖尿病模型小鼠)血管内皮细胞炎性反应的干预机制。方法 将C57BL/6J小鼠作为对照组,KKAy小鼠随机分为糖尿病组、二甲双胍(MH)及葛根素(PUR)组,每组10只。检测各组糖代谢指标,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-1(IL-1)、血管内皮生长因子(VEGF)含量变化;TUNEL法检测血管组织细胞凋亡;RT-qPCR及Western blot检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达。结果 与对照组相比,糖尿病组糖代谢指标明显升高,细胞凋亡增加;血清中TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-1、VEGF含量明显升高(P<0.05),血管组织中VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05)。与糖尿病组相比,MH组及PUR组糖代谢指标明显改善,细胞凋亡明显减轻;TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-1、VEGF含量明显降低(P<0.05);VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显改善(P<0.05)。结论 PUR能够有效降低KKAy小鼠血管内皮炎性因子表达,降低VCAM-1和ICAM-1黏附分子表达,改善糖尿病小鼠血管内皮损伤。

紫铆花素可通过调控微小RNA 485对缺氧诱导的大鼠神经细胞凋亡的影响

目的探讨紫铆花素对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬(PC12)细胞增殖、凋亡、炎性损伤的影响及其可能作用机制。方法建立缺氧诱导的PC12细胞损伤模型,随机分组:对照组、缺氧组、紫铆花素1组、紫铆花素2组、紫铆花素3组、阴性组、过表达组、紫铆花素3+对照组、紫铆花素3+抑制剂组(n=9);采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-α水平;qRT-PCR法检测微小RNA 485(miR-485)表达量。结果与对照组比较,缺氧组细胞活性、miR-485表达明显降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与缺氧组比较,紫铆花素1组、紫铆花素2组、紫铆花素3组细胞活性、miR-485表达明显升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);与阴性组比较,过表达组细胞活性明显升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.01);与紫铆花素3+对照组比较,紫铆花素3+抑制剂组细胞活性明显降低[(50.68±4.92)%vs(83.70±7.34)%,P<0.01],细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高[(15.74±1.19)%vs(10.56±1.06)%,(48.54±4.01)ng/L vs(30.20±2.35)ng/L,(72.44±6.37)ng/L vs(50.43±4.78)ng/L,(96.34±8.55)ng/L vs(71.29±6.82)ng/L,P<0.01]。结论紫铆花素可通过上调miR-485表达而促进PC12细胞存活并抑制细胞凋亡、炎性细胞因子表达从而减轻缺氧诱导的PC12细胞损伤。

2型糖尿病患者Hcy、hs-CRP水平变化及其同周围神经病变的相关性

观察2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平,并分析二者与周围神经病变的关系。方法 采用前瞻性研究,将2019年11月-2021年11月在医院115例2型糖尿病患者作为研究对象,均接受为期6个月治疗及随访,统计随访期间周围神经病变发生情况。全部患者于入院时检测血清Hcy、hs-CRP,经相关性及Logistic回归模型,分析2型糖尿病患者Hcy、hs-CRP水平变化及其同周围神经病变的关系。结果 研究中115例2型糖尿病患者,111例患者按要求完成为期6个月的规范治疗及随访,中途剔除4例,实际入组111例;随访期间,48例患者相继发生周围神经病变症状,占比43.24%;发生组血清Hcy、hs-CRP水平高于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05)。经点二列相关性检测,结果显示,2型糖尿病患者Hcy、hs-CRP水平变化与周围神经病变发生呈正相关(r=0.754、0.703,P<0.001);Pearson相关性检验,血清Hcy、hs-CRP之间呈正相关(r=0.524,P<0.001)。Logistic回归显示,高血清Hcy、hs-CRP水平是2型糖尿病患者周围神经病变发生的风险因子(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者高血清Hcy、hs-CRP水平与周围神经病变发生相关,且血清Hcy、hs-CRP水平之间呈正相关。

基于“肝肾–天癸–冲任–胞宫轴”理论探讨当归六黄汤治疗更年期汗证

更年期综合征是指女性在绝经前后发生的一组临床综合征,主要表现为月经紊乱、烘热出汗、胸闷烦躁、头昏心慌、失眠多梦或精神焦虑抑郁等一系列症候群,为患者的健康和生活带来了严重的影响。胡爱民教授是武汉市中医医院内分泌科主任,硕士生导师,从事内分泌疾病临床工作30余年,对女性更年期综合征的发病机制及治疗有非常深入的研究。胡教授认为更年期女性基于“七七”之年,肝肾不足,天癸竭,冲任亏虚,则气血不足,脏腑阴阳失调是更年期综合征形成的生理基础。胡爱民教授,运用当归六黄汤加减治疗更年期综合征,在临床上颇具奇效,现基于“肝肾–天癸–冲任–胞宫轴”理论及现代研究,探讨胡爱民教授运用当归六黄汤治疗更年期汗证的临床经验。

基于络病理论探讨虫类药治疗糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是常见的糖尿病慢性并发症之一,是一种慢性、对称性、感觉运动性多发神经病,其中以弥漫性神经病变最为常见,主要表现为双侧远端对称性肢体疼痛、麻木、感觉异常等。随着现代经济社会的发展,糖尿病患病率日益增高,据统计,全球目前约有5.4亿糖尿病患者,其中糖尿病周围神经病变高达二分之一。长期的肢体疼痛、麻木、感觉异常等不适,为患者健康、生活及心理带来了严重的影响。胡爱民教授系武汉市中医医院内分泌科主任,硕士生导师,从事内分泌疾病临床工作30余年,对糖尿病周围神经病变的发病机制有深入的研究,胡教授基于络病理论及现代研究,认为糖尿病周围神经病变,在中医属“消渴痹病”“消渴痿证”等范畴,基于消渴发病日久,气阴两虚夹杂,痰浊瘀血痹阻于全身脉络,发为本病。胡爱民教授运用虫类药治疗糖尿病周围神经病变,屡见奇效,基于“久病入络”之络病理论,探讨胡教授运用虫类药治疗糖尿病周围神经病变的临床经验。

黄角颗粒通过刺激PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠的脑损伤

目的探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的影响。方法采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用黄角颗粒进行处理。Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分、氯化三苯四唑(TTC)染色检测脑梗死百分比、HE染色观察脑组织病变情况、ELISA检测脑组织中白细胞介素10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot法检测PI3K、AKT、磷酸化的AKT(p-AKT)、mTOR和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白水平。结果黄角颗粒可显著减轻模型大鼠的神经功能缺损程度,减少脑梗死百分比,减轻脑组织病理损伤,显著上调脑组织中IL-10、PI3K、p-AKT和p-mTOR的水平,显著下调IL-1β和TNF-α的水平。结论黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与促进PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活相关。